Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) — заболевание, для которого характерны серьезные офтальмологические осложнения. Ранее мы уже упоминали о влиянии гипергликемии на хрусталик и радужку. Достоверным признаком диабетической гломерулопатии является утолщение базальной мембраны эпителия отростчатой части ресничного тела. В данном разделе внимание будет сконцентрировано на микроангиопатии сетчатки, вызванной сахарным диабетом (СД), — модели для описания всех других типов микроангиопатий сетчатки.

К поражениям сосудов сетчатки при сахарном диабете (СД) относят препролиферативную диабетическую ретинопатию и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Препролиреративная (фоновая) диабетическая ретинопатия характеризуется многообразными изменениями — от функциональных нарушений ангиогенеза в сетчатке до структурных, т.е. вовлекающих сетчатку глубже внутренней пограничной мембраны. Как и при диабетической микроангиопатии других сосудов, базальная мембрана сосудов сетчатки утолщается и уменьшается соотношение между перицитами и эндотелиоцитами сосудистой стенки.

Важный симптом диабетической микроангиопатии — образование микроаневризм. Обычно их размер меньше разрешающей способности прямых офтальмоскопов, т.е. изменения, описываемые при офтальмоскопии как микроаневризмы, на самом деле являются микрокровоизлияниями. Структурные изменения микроциркуляторного русла сетчатки связаны с нарушением функции гематоретинального барьера: проницаемость сосудов микроциркуляторного русла сетчатки при СД может значительно увеличиваться, что приводит к макулярному отеку — частой причине потери зрения. В результате изменений сосудов образуется экссудат, накапливающийся в наружном сетчатом слое.

Несмотря на то что проницаемость сосудов микроциркуляторного русла сетчатки часто очень высока, в них возможны микроокклюзии. И сосудистую недостаточность, и микроокклюзии можно выявить вовремя офтальмоскопии после внутривенного введения флуоресцеина.

Отсутствие кровотока в сосудах сетчатки, обусловленное описанными изменениями, приводит к увеличению экспрессии VEGF и усилению ангиогенеза. Неоангиогенез в сетчатке глубже внутренней пограничной мембраны относят к группе интраретинальных микроангиопатий.

Ресничное тело при сахарном диабете
Ресничное тело при длительном сахарном диабете (PAS-реакция).
Следует отметить значительное утолщение базальной мембраны эпителия ресничного тела,
сходное с изменениями мезангия при гломерулонефрите.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется появлением новых сосудов как ответвлений уже существующих. Это может происходить как на поверхности диска зрительного нерва (неоваскуляризация диска зрительного нерва), так и на поверхности сетчатки (неоваскуляризация сетчатки).

Следует подчеркнуть, что термин «неоваскуляризация сетчатки» можно использовать в клинической и патологоанатомической практике только тогда, когда новообразованные сосуды выходят за пределы внутренней пограничной мембраны.

Количество и расположение новообразованных сосудов сетчатки помогают офтальмологу выбрать правильное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии. Сеть новообразованных сосудов называют неоваскулярной мембраной. Она состоит из новых сосудов с выраженной поддерживающей фиброзной или глиальной стромой либо без нее.

В отсутствие отслойки стекловидного тела и повреждения задней гиалоидной мембраны неоваскулярная мембрана распространяется в потенциальном пространстве между внутренней пограничной мембраной и задней гиалоидной мембраной.

После неоваскуляризации сетчатки отслойка стекловидного тела от внутренней пограничной мембраны (задняя отслойка стекловидного тела) может вызвать массивное кровоизлияние из мест разрывов неоваскулярной мембраны.

Организация неоваскулярной мембраны может привести к сморщиванию сетчатки, что нарушит пространственную ориентацию фоторецепторов и исказит зрение, и к натягиванию сетчатки, в результате которого возможно отделение сетчатки от ПЭС. Тракционная отслойка сетчатки может начинаться как нерегматогенная, однако сильные тракции могут разорвать сетчатку и привести к тракционно-регматогенной отслойке сетчатки.

Неоваскуляризация сетчатки может сопровождаться развитием неоваскулярной мембраны на поверхности радужки, вероятно из-за увеличения концентрации VEGF в водянистой влаге.

Сокращение неоваскулярной мембраны радужки приводит к формированию спаек между радужной оболочкой и трабекулярной сетью (передних синехий), которые закрывают основной путь оттока водянистой влаги и вносят свой вклад в повышение внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома).

Аблация неперфузируемой сетчатки в ходе лазерной фотокоагуляции или криопексии вызывает обратное развитие неоваскуляризации сетчатки и радужки.

Глазное дно при диабете
Офтальмоскопическая картина неоваскуляризации сетчатки,
приведшей к образованию неоваскулярной мембраны.
Сетчатка при сахарном диабете
Сетчатка при сахарном диабете:
(А) Сразу под внутренней пограничной мембраной (между стрелками) видно скопление новообразованных сосудов.
Это пример интраретинальной микроангио-патии. Также видно кровоизлияние в наружном сетчатом слое (слева).
Ганглионарный слой и слой нервных волокон — аксонов ганглиозных клеток — отсутствуют.
Разреженное пространство под внутренней пограничной мембраной левее интраретинальной микроангиопатии состоит преимущественно из глии сетчатки (клеток Мюллера).
Отсутствие ганглионарного слоя и слоя нервных волокон — признак глаукомы.
Сахарный диабет у данного пациента осложнился неоваскуляризацией сетчатки и вторичной закрытоугольной глаукомой — неоваскулярной глаукомой.
(Б) Внутренняя пограничная мембрана указана черными стрелками, а задняя гиалоидная мембрана стекловидного тела — красной стрелкой.
Расположенные между двумя этими структурами кровеносные сосуды окружены фиброглиальной стромой и при офтальмоскопии определяются в виде белой неоваскулярной мембраны.
Тонкостенные сосуды (слева от красной стрелки) не окружены соединительной тканью.
Задняя отслойка стекловидного тела в этих условиях может привести к натяжению и разрыву новообразованных сосудов с последующим массивным кровоизлиянием в стекловидное тело (PAS-реакция).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) ретинопатии недоношенных"

Оглавление темы "Патология глаз":
  1. Механизм развития (патогенез) эндофтальмита и панофтальмита
  2. Механизм развития (патогенез) увеита
  3. Механизм развития (патогенез) меланомы и невуса сосудистой оболочки глаза
  4. Анатомия и функции сетчатки
  5. Механизм развития (патогенез) отслойки сетчатки
  6. Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при артериальной гипертензии
  7. Механизмы изменения глазного дна (сетчатки) при сахарном диабете
  8. Механизм развития (патогенез) ретинопатии недоношенных
  9. Механизм развития (патогенез) серповидно-клеточной ретинопатии
  10. Механизм развития (патогенез) окклюзии артерии и вены сетчатки

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: