Механизм развития (патогенез) гистоплазмоза

Инфицирование H. capsulatum происходит при вдыхании частиц пыли из почвы, загрязненной пометом птиц или летучих мышей. Частицы пыли содержат малые споры (микроконидии) инфекционной формы гриба. H. capsulatum, как и М. tuberculosis, является внутриклеточным паразитом макрофагов. Клинические проявления и морфологические изменения при гистоплазмозе поразительно похожи на те, которые наблюдаются при туберкулезе, а именно:
(1) ограниченные и часто латентные участки поражения легочной паренхимы, которые на рентгенограмме грудной клетки проявляются солитарными узлами;
(2) хроническое, прогрессирующее, развивающееся вторично заболевание легких, локализующееся в области верхушек легких и клинически проявляющееся кашлем, лихорадкой и повышенным потоотделением ночью;
(3) локализованные внелегочные поражения, в т.ч. средостения, надпочечников, печени или мозговых оболочек;
(4) широко диссеминированное заболевание у пациентов с иммунодефицитом.

Патогенез гистоплазмоза до конца не изучен. Известно, что основным объектом инфекции являются макрофаги. Макрофаги после опсонизации антител с H. capsulatum фагоцитируют их. H. capsulatum размножается в фагосомах и лизирует клетку организма-хозяина. H. capsulatum контролируют хелперные Т-клетки, которые распознают антигены клеточной стенки грибов и белки теплового шока, а затем выделяют INF-y, активирующий макрофаги для разрушения внутриклеточного паразита.

Кроме того, присутствие H. capsulatum вызывает секрецию макрофагами TNF, что приводит к рекрутированию и стимулированию других макрофагов на уничтожение Я. capsulatum. Пациенты с дефицитом клеточного иммунитета страдают диссеминированной формой инфекции.

Морфология. При гистоплазмозе в легких исходно здоровых взрослых людей появляются эпителиоидно-клеточные гранулемы, которые, как правило, подвергаются казеозному некрозу и сливаются между собой, в результате формируются большие очаги уплотнения легочной паренхимы или полости с полужидким содержимым (у пациентов с ХОБЛ).

Спонтанно или после терапии эти участки подвергаются фиброзированию и кальцинозу и внешне напоминают годичные кольца дерева. Дифференциальная диагностика с туберкулезом, саркоидозом и кокцидиомикозом базируется на определении при гистологическом исследовании тонкостенных дрожжевых микроорганизмов размером 3-5 мкм, которые могут сохраняться в тканях в течение многих лет.

При молниеносном диссеминированном гистоплазмозе, который развивается у лиц с ослабленным иммунитетом, эпителиоидно-клеточные гранулемы не формируются. Вместо этого во всех тканях и органах появляются очаговые скопления мононуклеарных фагоцитов, заполненных грибами.

Диагноз «гистоплазмоз» устанавливают с помощью выращивания культуры или после идентификации гриба в пораженных тканях. Кроме того, доступны серологические тесты на антитела и антигены паразита. Обнаружение антигена в жидкостях организма является диагностическим признаком ранней стадии заболевания, поскольку антитела формируются от 2 до 6 нед после инфицирования.

Гистоплазмоз
Гистоплазмоз.
(А) Слоистая гранулема при гистоплазмозе.
(Б) Histoplasma capsulatum заполняет цитоплазму фагоцитов при молниеносном диссеминированном гистоплазмозе легких (импрегнация серебром).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) бластомикоза"

Оглавление темы "Инфекционные болезни легких":
  1. Механизмы развития (патогенез) гриппа
  2. Механизмы развития (патогенез) инфекции метапневмовируса
  3. Механизмы развития (патогенез) тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС)
  4. Механизм развития (патогенез) внутрибольничной пневмонии
  5. Механизм развития (патогенез) аспирационной пневмонии
  6. Механизм развития (патогенез) абсцесса легкого
  7. Классификация причин хронической пневмонии
  8. Механизм развития (патогенез) гистоплазмоза
  9. Механизм развития (патогенез) бластомикоза
  10. Механизм развития (патогенез) кокцидиомикоза

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: