В клетках могут накапливаться все основные классы липидов: триглицериды, холестерин и его эфиры, фосфолипиды. Фосфолипиды — компоненты миелиновых телец, обнаруживаемых в некротических клетках. Кроме того, аномальные комплексы липидов и углеводов накапливаются при лизосомных болезнях накопления. Рассмотрим подробно накопление триглицеридов и холестерина.

Термин «жировая дистрофия» (или стеатоз) описывает аномальное накопление триглицеридов внутри паренхиматозных клеток. Это нарушение часто встречается в печени, поскольку печень — важный орган для метаболизма жиров. Но жировую дистрофию можно обнаружить и в сердце, и в мышцах, и в почках.

Причинами ее развития могут быть действие ядов, белковая недостаточность, сахарный диабет, ожирение и аноксия. В развитых странах наиболее частой причиной значительной жировой дистрофии печени является алкогольная зависимость и неалкогольная жировая дистрофия печени чаще всего связана с диабетом или ожирением.

Существует несколько механизмов накопления триглицеридов в печени. Свободные жирные кислоты из жировой ткани или переваренной пищи в норме транспортируются в гепатоциты. В печени жирные кислоты этерифицируются в триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды или окисляются до кетоновых тел, СО₂ и Н₂О.

Некоторые жирные кислоты синтезируются непосредственно в печени из ацетата (соли уксусной кислоты). Для высвобождения из гепатоцитов триглицеридов необходимо их превращение с помощью апопротеинов в липопротеины, которые могут транспортироваться из крови в ткани. Повышенное накопление триглицеридов внутри печени может быть результатом их избыточного входа или недостаточности метаболизма и экспорта липидов.

Некоторые из таких нарушений развиваются под воздействием алкоголя — гепатотоксина, нарушающего функцию митохондрий и микросом и приводящего к повышению синтеза и уменьшению распада липидов. ССl4 и белковая недостаточность вызывают жировую дистрофию, снижая синтез апопротеинов, гипоксия блокирует окисление жирных кислот, а дефицит питания повышает мобилизацию жирных кислот из периферических депо.

Значимость жировой дистрофии для организма зависит от причины и степени накопления. При средней степени жировая дистрофия может не влиять на функцию клеток. Более тяжелая степень жировой дистрофии способна снизить функцию клетки и стать предвестником ее смерти.

Морфология жировой дистрофии

Жировая дистрофия чаще всего развивается в печени и сердце. Для жировой дистрофии во всех органах характерно наличие светлых вакуолей в паренхиматозных клетках, но внутриклеточное накопление воды или полисахаридов (например, гликогена) тоже может проявляться наличием в клетке светлых вакуолей.

При идентификации липидов следует избегать применения жирных растворителей, обычно используемых при окрашивании гематоксилином и эозином парафиновых срезов. Для выявления жира необходим замороженный срез свежей ткани или фиксированный в водном растворе формалина. Затем срез следует окрасить Суданом III или Oil Red-O, придающими оранжевокрасный цвет содержащимся в ткани липидам.

Для выявления гликогена применяют реакцию Шиффйодная кислота (PAS) вместе с расщеплением ферментом диастазой, однако это неспецифично. Если вакуоли не содержат ни жиров, ни полисахаридов, считается, что они содержат воду или жидкость с низким содержанием белков.

Печень. В печени жировая дистрофия средней степени может не проявляться на макроскопическом уровне. С прогрессированием накопления жиров орган увеличивается в размерах и становится интенсивножелтым. В экстремальных случаях печень увеличивается в 2-4 раза и трансформируется в ярко-желтый мягкий сальный орган.

Жировая дистрофия начинается с появления микроскопических мембраносвязанных включений (липосом), происходящих из ЭПР. Сначала при световой микроскопии в цитоплазме вокруг ядра обнаруживают маленькие жировые вакуоли. По мере прогрессирования процесса вакуоли сливаются друг с другом, образуя светлые участки, и смещают ядро к периферии клетки. Иногда разрываются соседние клетки и их жировые капли сливаются, образуя жировые кисты.

Сердце. В сердечной мышце липиды обнаруживаются в виде маленьких капелек в двух ситуациях. Первая — длительная гипоксия средней степени тяжести, как при тяжелой анемии, приводит к отложению жира внутри клеток, что видно на макроскопическом уровне. Появляются участки пожелтевшего миокарда, чередующиеся с темными коричнево-красными участками невовлеченного миокарда (тигровый эффект, или «тигровое сердце»).

Другой вариант жировой дистрофии развивается вследствие более тяжелой гипоксии или при некоторых формах миокардита (например, при дифтерии) и проявляется в виде более однородного повреждения миоцитов.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Что такое холестероз? Механизмы накопления холестерина"

1. Механизмы удаления мертвых клеток при апоптозе
2. Примеры апоптоза клеток
3. Болезни связанные с нарушением апоптоза клеток
4. Что такое аутофагия? Механизмы аутофагии
5. Виды внутриклеточного накопления и его механизмы
6. Что такое жировая дистрофия? Механизмы стеатоза
7. Что такое холестероз? Механизмы накопления холестерина
8. Механизмы накопления белков в клетках
9. Что такое гиалиноз? Механизмы гиалиноза
10. Механизмы накопления гликогена в клетках