Механизм развития (патогенез) железисто-кистозной и ацинарно-клеточной опухолей слюнной железы

Еще две редкие опухоли заслуживают нашего внимания: железисто-кистозная карцинома и ацинарно-клеточная опухоль.

а) Железисто-кистозная карцинома — относительно редкое новообразование, которое в 50% наблюдений развивается в малых слюнных железах (в частности, в области неба). Из больших слюнных желез чаще страдают околоушные и поднижнечелюстные. Железистокистозные опухоли могут развиваться в полости носа, придаточных пазухах носа, верхних дыхательных путях и других областях.

Морфология. Макроскопически опухоль представляет собой серо-розовое образование небольших размеров, с плохо выраженной капсулой и прорастающее в окружающие ткани.

При гистологическом исследовании обнаруживают мелкие клетки с темными компактными ядрами и скудной цитоплазмой. Клетки образуют трубчатые, солидные или решетчатые структуры; последние напоминают цилиндромы, развивающиеся в придатках кожи. Пространства между опухолевыми клетками часто заполнены гиалиноподобным веществом, возможно из компонентов базальных мембран. Тубулярная и солидная организации опухолевых клеток наблюдаются значительно реже.

Несмотря на медленный рост, железисто-кистозная карцинома — это злокачественная опухоль с непредсказуемым развитием и склонностью к инвазии в периневральные пространства. Кроме того, она постоянно рецидивирует и более чем в 50% наблюдений дает многочисленные отдаленные метастазы в кости, печень и головной мозг, иногда даже спустя десятилетия после удаления первичной опухоли.

Уровень 5-летней выживаемости при этой форме рака достигает 60-70%, но 10-летняя выживаемость не превышает 30%, а 15-летняя — 15%. Опухоли, развивающиеся в малых слюнных железах, имеют, как правило, худший прогноз, чем те, которые возникли в околоушной железе.

б) Ацинарно-клеточная опухоль состоит из клеток, напоминающих по своему строению обычные серозные ацинарные клетки слюнных желез. Такие опухоли встречаются относительно редко и составляют 2-3% всех новообразований слюнных желез. Большинство ацинарно-клеточных опухолей развивается в околоушных железах, остальные — в поднижнечелюстных. Крайне редко поражаются малые слюнные железы, в которых в норме есть лишь единичные серозные клетки.

Как и опухоли Уортина, ацинарно-клеточные опухоли бывают двухсторонними и мультицентричными. В основном это небольшие, отдельно расположенные новообразования, которые могут иметь капсулу. При гистологическом исследовании опухоли характеризуются вариабельными структурой и составом клеток. Наиболее типичны клетки со светлой цитоплазмой, иногда они плотные, а в некоторых случаях — вакуоли-зированные. Клетки уложены пластами или формируют микрокистозные, железистые, фолликулярные или сосочковые структуры. Типично наличие небольшой анаплазии и единичных клеток с митозом.

Клиническое течение этих опухолей частично зависит от степени их полиморфизма. В целом они редко рецидивируют после удаления, однако в 10-15% наблюдений отмечаются метастазы в лимфатические узлы. 5-летняя выживаемость достигает 90%, а 20-летняя — 60%.

Железисто-клеточная карцинома слюнной железы
Железисто-кистозная карцинома слюнной железы:
(А) При малом увеличении видны решетчатые структуры, сформированные опухолевыми клетками и содержащие секрет.
(Б) Инвазия опухолевых клеток в периневральные пространства.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) атрезий желудочно-кишечного тракта"

Оглавление темы "Патогенез болезней органов ЖКТ":
  1. Механизм развития (патогенез) ксеростомии
  2. Механизм развития (патогенез) воспаления слюнной железы
  3. Классификация опухолей слюнной железы
  4. Механизм развития (патогенез) плеоформной аденомы слюнной железы
  5. Механизм развития (патогенез) цистоаденомы слюнной железы - опухоли Уортина
  6. Механизм развития (патогенез) мукоэпидермоидной карциномы слюнной железы
  7. Механизм развития (патогенез) железисто-кистозной и ацинарно-клеточной опухолей слюнной железы
  8. Механизм развития (патогенез) атрезий желудочно-кишечного тракта
  9. Механизм развития (патогенез) диафрагмальной грыжи и омфалоцеле
  10. Механизм развития (патогенез) эктопии в ЖКТ

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: