Фазы острого воспаления и их морфология

Морфологические признаки всех острых воспалительных реакций — дилатация и полнокровие мелких кровеносных сосудов, замедление кровотока и скопление лейкоцитов и жидкости во внесосудистой ткани. Общие морфологические черты зависят от тяжести реакции, ее специфической причины и особенностей ткани, в которой развивается реакция. Распознавание макроскопических и микроскопических признаков важно для определения причины развития воспалительной реакции.

а) Серозное воспаление. Серозное воспаление отличается выходом водянистого экссудата, который может происходить из плазмы или образовываться за счет повышенной секреции мезотелиальными клетками, выстилающими перитонеальную, плевральную и перикардиальную полости. Накопление жидкости в этих полостях называют выпотом. Волдырь на коже, появившийся после ожога или при вирусной инфекции, представляет собой накопление серозной жидкости либо внутри, либо непосредственно под эпидермисом кожи.

Серозное воспаление
Серозное воспаление.
Микрофотография при малом увеличении поперечного среза кожи,
выявляющая отделение эпидермиса от дермы за счет местного накопления серозного выпота.

б) Фибринозное воспаление. При значительном повышении сосудистой проницаемости такие большие молекулы, как фибриноген, проходят через сосудистую стенку, в результате этого во внеклеточном пространстве формируется и откладывается фибрин. Фибринозный экссудат образуется при наличии большой сосудистой утечки или местного прокоагулянтного активатора (например, опухолевых клеток). Отложение фибрина характерно для воспаления в таких полостях тела, как субарахноидальное пространство, перикард и плевральная полость.

На гистологическом срезе фибрин имеет сетчатую структуру или выявляется в виде аморфного преципитата. Фибринозный экссудат может быть удален при фибринолизе и фагоцитозе детрита макрофагами. Если фибрин не удален, впоследствии он может стимулировать организацию экссудата — врастание фибробластов и кровеносных сосудов, приводя к образованию фиброзной ткани. Превращение фибринозного экссудата в фиброзную ткань внутри перикардиального мешка ведет к склерозу и утолщению перикарда и эпикарда в месте экссудации и, если фиброз распространенный, — к облитерации перикардиального пространства. Существует две разновидности фибринозного воспаления — крупозное и дифтеритическое (псевдомембранозное).

P.S. Крупозное воспаление развивается при неглубоком некрозе серозных и слизистых оболочек, выстланных однослойным эпителием; экссудат легко отделяется и может перекрывать просвет органа (например, бронхов, трахеи, голосовой щели), вызывая развитие ателектаза и истинного крупа с асфиксией. Дифтеритическое воспаление возникает при глубоком некрозе слизистых, часто выстланных многослойным эпителием; экссудат отделяется с трудом, образуя язвы и вызывая интоксикацию.

Фибринозное воспаление
Фибринозный перикардит.
Розовая сетчатая структура фибринозного экссудата (F) на поверхности перикарда (Р).
Морфология (гистология) воспаления
Гистологическая картина острого воспаления:
(А) В норме в ткани легкого видны тонкостенные, почти незаметные капилляры альвеолярных перегородок.
(Б) При остром воспалении сосуды расширены и полнокровны (наполнены эритроцитами), что является результатом стаза.
(В) Клеточный инфильтрат представлен большим количеством нейтрофилов в альвеолярных перегородках.

б) Гнойное воспаление. Этот тип воспаления характеризуется продукцией большого количества гноя, или гнойного экссудата, состоящего из нейтрофилов, колликвационным некрозом и наличием отечной жидкости. Бактерии, которые продуцируют гной, называют пиогенными (гноеродными) бактериями, например стафилококки. Примером острого гнойного воспаления может служить острый аппендицит.

- Абсцесс — локализованное отграниченное гнойное воспаление со скоплением гнойного экссудата в ткани и органе. Абсцесс образуется вследствие распространения бактерий в ткани. Абсцесс имеет центральную часть в виде полости, состоящей из массы мертвых лейкоцитов и некротических клеток ткани. Обычно вокруг очага некроза есть зона живых нейтрофилов, а за пределами этого участка — дилатация сосудов и пролиферация паренхиматозных клеток и фибробластов, указывающие на хроническое воспаление и репарацию.

Со временем абсцесс может отграничиваться соединительнотканной капсулой или замещаться соединительной тканью.

P.S. Скопление гноя в какой-либо полости тела (например, в плевральной полости) или в полом органе (например, в желчном пузыре) называют эмпиемой либо согласно его анатомическому расположению. Например, скопление гноя в маточной трубе — пиосальпинкс, в полости матки — пиометра, в чашечно-лоханочной системе почки — пионефроз.

Морфология гнойного воспаления воспаления
Гнойное воспаление:
а - множественные бактериальные абсцессы легкого (стрелки) при бронхопневмонии.
б - абсцесс представлен клеточным детритом и нейтрофилами, окруженными расширенными кровеносными сосудами.

г) Язвы. Язва — локальный глубокий дефект кожи или слизистой оболочки, возникший в результате некроза и отторжения покровных тканей пораженного органа при воспалении. Изъязвление возникает только в случае расположения некроза или воспаления на поверхности ткани. Чаще всего язвы встречаются на:
(1) слизистых полости рта, желудка, кишечника, мочеполового пути;
(2) коже и подкожной клетчатке нижних конечностей у пожилых людей с нарушением кровообращения, обусловливающим обширный ишемический некроз.

Типичный пример изъязвления — язва желудка или двенадцатиперстной кишки, при которой сосуществуют острое и хроническое воспаление. Во время острой фазы появляются интенсивная полиморфно-ядерная инфильтрация и полнокровие сосудов в краях дефекта. Во время хронической фазы в краях и на дне язвы происходят фибробластическая пролиферация, рубцевание и скопление лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Морфология язвы
Морфологическая картина язвы:
а - хроническая язва двенадцатиперстной кишки.
б - кратер язвы двенадцатиперстной кишки с экссудатом на дне язвы (поперечный срез при малом увеличении).

Подытоживая информацию о компонентах, медиаторах и патологических проявлениях острых воспалительных реакций, следует напомнить последовательность событий при остром воспалении.

При встрече организма с повреждающим агентом, например инфекционным или мертвыми клетками, фагоциты пытаются его элиминировать. Вместе с тем фагоциты и другие клетки организма реагируют на присутствие инородных или аномальных субстанций выбросом цитокинов, липидных мессенджеров и других медиаторов воспаления. Некоторые из медиаторов действуют на соседние мелкие кровеносные сосуды и усиливают выход плазмы крови и мобилизацию циркулирующих лейкоцитов в очаг повреждения. Мобилизованные лейкоциты активируются повреждающим агентом и местными медиаторами. Активированные лейкоциты пытаются удалить повреждающий агент путем фагоцитоза.

После элиминации повреждающего агента активируются противовоспалительные механизмы, активность процесса спадает и организм возвращается в исходное нормальное состояние. Если повреждающий агент не удается быстро элиминировать, может развиться хроническое воспаление.

Клинические и патологические проявления воспалительного ответа обусловлены несколькими реакциями. Сосудистая реакция при остром воспалении характеризуется повышением притока крови к месту повреждения в основном в результате дилатации артериол и открытия капилляров после воздействия таких медиаторов, как гистамин. Повышенная сосудистая проницаемость приводит к накоплению богатой белками внесосудистой жидкости (экссудата). Белки плазмы крови покидают сосуды в основном через расширенные межэндотелиальные клеточные щели в венулах. Покраснение, повышение температуры и отек при остром воспалении вызваны усилением притока крови.

Циркулирующие лейкоциты, первоначально преимущественно нейтрофилы, адгезируются к эндотелию с помощью адгезивных молекул, проходят через эндотелий и мигрируют к месту повреждения под действием хемотаксических стимулов. Лейкоциты, активированные повреждающим агентом и эндогенными медиаторами, могут высвобождать токсичные метаболиты и внеклеточные протеазы, которые повреждают ткани. Вследствие повреждения и частично в результате высвобождения простагландинов, нейропептидов и цитокинов появляется местный симптом — боль.

Механизмы, лежащие в основе развития воспаления, определяют цель терапии — усиление либо ослабление воспалительной реакции. При инфекциях лечение направлено на усиление реакции организма и элиминации инфекционного агента — отсюда практика теплых компрессов и горчичников в случае фарингита (ангины). При травматическом повреждении и хронических воспалительных заболеваниях воспаление нужно ослабить аппликациями холода (при травме) и противовоспалительными лекарственными средствами, поскольку оно мешает выздоровлению. Иногда необходимо подавить даже острое воспаление (например, в роговице, чтобы сохранить ее прозрачность).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Причины хронического воспаления и его определение"

Оглавление темы "Патогенез воспаления":
  1. Цитокины участвующие в воспалении
  2. Хемокины участвующие в воспалении
  3. Типы ферментов лизосом лейкоцитов и их функции
  4. Образование нейропептидов и их функции при воспалении
  5. Система комплемента как плазменно-белковый медиатор воспаления
  6. Участие системы коагуляции и кининов как медиаторов воспаления
  7. Исходы острого воспаления
  8. Фазы острого воспаления и их морфология
  9. Причины хронического воспаления и его определение
  10. Морфология (гистология) хронического воспаления

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: