Механизм развития (патогенез) воспаления пищевода
Слизистая оболочка пищевода, покрытая многослойным плоским эпителием, может повреждаться различными химическими веществами, включая алкоголь, едкие кислоты, щелочи, табачный дым, лекарственные препараты (если они задерживаются и растворяются в пищеводе до их попадания в желудок, лекарственно -индуцированный эзофагит), а также чрезмерно горячей пищей. Обычно для эзофагита, возникающего вследствие химического повреждения, характерна самокупирующаяся боль, главным образом дисфагия.
В тяжелых случаях возможны кровотечение, формирование стриктур и перфорация пищевода. Ятрогенные повреждения пищевода могут быть вызваны цитотоксической химиотерапией, лучевой терапией или болезнью «трансплантат против хозяина».
Инфекции пищевода могут развиться у всех людей, но чаще у ослабленных лиц или лиц с иммуносупрессией в результате заболевания или терапии. Обычно наблюдается поражение пищевода, вызванное вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом или грибами. Среди грибковых инфекций чаще встречается кандидоз, но также могут развиваться мукоромикоз и аспергиллез.
Пищевод может поражаться при таких заболеваниях кожи, как буллезный пемфигоид, врожденный буллезный эпидермолиз, и очень редко — при болезни Крона.
Морфология. Морфологические изменения при химическом и инфекционном эзофагите варьируют в зависимости от причины. В большинстве случаев определяется выраженная нейтрофильная инфильтрация стенки пищевода (слизистой оболочки и глубжележащих слоев), но она может отсутствовать при повреждении некоторыми химическими веществами (щелочами, кислотами и детергентами), т.к. их воздействие обычно приводит к тотальному некрозу стенки пищевода.
Лекарственно-индуцированный эзофагит часто возникает в месте сужения, которое нарушает прохождение пищевого комка по пищеводу. Язвы пищевода сопровождаются некрозом слизистой оболочки, формированием грануляций и последующим фиброзом.
Облучение пищевода вызывает повреждения, сходные с таковыми в других тканях, включая пролиферацию слизистой оболочки и стеноз кровеносных сосудов мышечной стенки и подслизистого слоя. Как уже обсуждалось в главе 9, повреждение слизистой оболочки частично является вторичным и опосредовано сосудистыми нарушениями, вызванными облучением.
Такие инфекционные агенты, как грибы и бактерии, могут вызвать язву или осложнить течение уже существующей язвы. Часто на дне язвенных дефектов обнаруживаются непатогенные бактерии полости рта, а патогенные микроорганизмы, на долю которых приходится до 10% всех инфекционных эзофагитов, могут проникать в собственную пластинку слизистой оболочки и вызывать некроз эпителия. Кандидоз в развернутой клинической форме характеризуется наличием спаянных со стенкой пищевода серовато-белых псевдомембран, состоящих из переплетений гифов грибов и тканевого детрита, покрывающих слизистую оболочку пищевода.
При вирусном эзофагите большую помощь в определении вида возбудителя оказывает эндоскопическая картина. Инфицирование вирусом герпеса обычно проявляется образованием так называемых «штампованных» язв. В биоптатах из краев язвы обнаруживают дегенеративно измененные эпителиальные клетки с внутриядерными вирусными включениями. Напротив, цитомегаловирусный эзофагит характеризуется наличием внутриядерных и цитоплазматических включений в эндотелиальных клетках капилляров и стромальных клетках и неглубкими язвенными дефектами слизистой пищевода. Дополнительным высокочувствительным и специфическим методом диагностики является иммуногистохимическое исследование с использованием вирус-специфических антител.
Гистологические признаки болезни «трансплантат против хозяина» в пищеводе сходны с таковыми в коже: апоптоз эпителиальных клеток базального слоя, атрофия слизистой оболочки и подслизистый фиброз без выраженной острой воспалительной инфильтрации. Микроскопические изменения в пищеводе при буллезном пемфигоиде, врожденном буллезном эпидермолизе и болезни Крона также сходны с изменениями кожи при данных заболеваниях.
(А) Множественные герпетические язвы в дистальном отделе пищевода (аутопсийный препарат).
(Б) Многоядерные клетки плоского эпителия с внутриядерными включениями частиц вируса герпеса.
(В) Эндотелиальные клетки, пораженные цитомегаловирусом, с внутриядерными и цитоплазматическими включениями.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) рефлюкс-эзофагита (ГЭРБ)"
Оглавление темы "Патогенез болезней пищеварительной системы":- Механизм развития (патогенез) дивертикула Меккеля
- Механизм развития (патогенез) пилоростеноза
- Механизм развития (патогенез) болезни Гиршпрунга
- Механизм развития (патогенез) непроходимости пищевода
- Механизм развития (патогенез) разрыва пищевода
- Механизм развития (патогенез) воспаления пищевода
- Механизм развития (патогенез) рефлюкс-эзофагита (ГЭРБ)
- Механизм развития (патогенез) эозинофильного эзофагита
- Механизм развития (патогенез) пищевода Барретта
- Механизм развития (патогенез) варикоза вен пищевода