Механизм развития (патогенез) воспаления пищевода

Слизистая оболочка пищевода, покрытая многослойным плоским эпителием, может повреждаться различными химическими веществами, включая алкоголь, едкие кислоты, щелочи, табачный дым, лекарственные препараты (если они задерживаются и растворяются в пищеводе до их попадания в желудок, лекарственно -индуцированный эзофагит), а также чрезмерно горячей пищей. Обычно для эзофагита, возникающего вследствие химического повреждения, характерна самокупирующаяся боль, главным образом дисфагия.

В тяжелых случаях возможны кровотечение, формирование стриктур и перфорация пищевода. Ятрогенные повреждения пищевода могут быть вызваны цитотоксической химиотерапией, лучевой терапией или болезнью «трансплантат против хозяина».

Инфекции пищевода могут развиться у всех людей, но чаще у ослабленных лиц или лиц с иммуносупрессией в результате заболевания или терапии. Обычно наблюдается поражение пищевода, вызванное вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом или грибами. Среди грибковых инфекций чаще встречается кандидоз, но также могут развиваться мукоромикоз и аспергиллез.

Пищевод может поражаться при таких заболеваниях кожи, как буллезный пемфигоид, врожденный буллезный эпидермолиз, и очень редко — при болезни Крона.

Эзофагит вызванный вирусом простого герпеса

Морфология. Морфологические изменения при химическом и инфекционном эзофагите варьируют в зависимости от причины. В большинстве случаев определяется выраженная нейтрофильная инфильтрация стенки пищевода (слизистой оболочки и глубжележащих слоев), но она может отсутствовать при повреждении некоторыми химическими веществами (щелочами, кислотами и детергентами), т.к. их воздействие обычно приводит к тотальному некрозу стенки пищевода.

Лекарственно-индуцированный эзофагит часто возникает в месте сужения, которое нарушает прохождение пищевого комка по пищеводу. Язвы пищевода сопровождаются некрозом слизистой оболочки, формированием грануляций и последующим фиброзом.

Облучение пищевода вызывает повреждения, сходные с таковыми в других тканях, включая пролиферацию слизистой оболочки и стеноз кровеносных сосудов мышечной стенки и подслизистого слоя. Как уже обсуждалось в главе 9, повреждение слизистой оболочки частично является вторичным и опосредовано сосудистыми нарушениями, вызванными облучением.

Такие инфекционные агенты, как грибы и бактерии, могут вызвать язву или осложнить течение уже существующей язвы. Часто на дне язвенных дефектов обнаруживаются непатогенные бактерии полости рта, а патогенные микроорганизмы, на долю которых приходится до 10% всех инфекционных эзофагитов, могут проникать в собственную пластинку слизистой оболочки и вызывать некроз эпителия. Кандидоз в развернутой клинической форме характеризуется наличием спаянных со стенкой пищевода серовато-белых псевдомембран, состоящих из переплетений гифов грибов и тканевого детрита, покрывающих слизистую оболочку пищевода.

При вирусном эзофагите большую помощь в определении вида возбудителя оказывает эндоскопическая картина. Инфицирование вирусом герпеса обычно проявляется образованием так называемых «штампованных» язв. В биоптатах из краев язвы обнаруживают дегенеративно измененные эпителиальные клетки с внутриядерными вирусными включениями. Напротив, цитомегаловирусный эзофагит характеризуется наличием внутриядерных и цитоплазматических включений в эндотелиальных клетках капилляров и стромальных клетках и неглубкими язвенными дефектами слизистой пищевода. Дополнительным высокочувствительным и специфическим методом диагностики является иммуногистохимическое исследование с использованием вирус-специфических антител.

Гистологические признаки болезни «трансплантат против хозяина» в пищеводе сходны с таковыми в коже: апоптоз эпителиальных клеток базального слоя, атрофия слизистой оболочки и подслизистый фиброз без выраженной острой воспалительной инфильтрации. Микроскопические изменения в пищеводе при буллезном пемфигоиде, врожденном буллезном эпидермолизе и болезни Крона также сходны с изменениями кожи при данных заболеваниях.

Вирусный эзофагит
Вирусный эзофагит:
(А) Множественные герпетические язвы в дистальном отделе пищевода (аутопсийный препарат).
(Б) Многоядерные клетки плоского эпителия с внутриядерными включениями частиц вируса герпеса.
(В) Эндотелиальные клетки, пораженные цитомегаловирусом, с внутриядерными и цитоплазматическими включениями.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) рефлюкс-эзофагита (ГЭРБ)"

Оглавление темы "Патогенез болезней пищеварительной системы":
  1. Механизм развития (патогенез) дивертикула Меккеля
  2. Механизм развития (патогенез) пилоростеноза
  3. Механизм развития (патогенез) болезни Гиршпрунга
  4. Механизм развития (патогенез) непроходимости пищевода
  5. Механизм развития (патогенез) разрыва пищевода
  6. Механизм развития (патогенез) воспаления пищевода
  7. Механизм развития (патогенез) рефлюкс-эзофагита (ГЭРБ)
  8. Механизм развития (патогенез) эозинофильного эзофагита
  9. Механизм развития (патогенез) пищевода Барретта
  10. Механизм развития (патогенез) варикоза вен пищевода

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: