Клиника и диагностика железодефицитной анемии у детей. Анализы

Клиника и диагностика железодефицитной анемии у детей. Анализы

Важным признаком железодефицита является бледность. При железодефиците от слабой до средней степени (уровень гемоглобина 6-10 г/дл) компенсаторные механизмы, в том числе повышение уровня 2,3-ДФГ и сдвиг кривой диссоциации кислорода, могут быть настолько эффективными, что снижается количество заметных симптомов анемии, хотя у детей отмечается раздражительность. Могут наблюдаться такие явления, как извращение аппетита, проявляющееся в желании употреблять в пищу необычные вещества, например лед, грязь.

У некоторых детей употребление веществ, содержащих свинец, может привести к соответствующему отравлению им. Когда уровень гемоглобина падает ниже 5 г/дл, раздражительность и анорексия становятся более выраженными. Отмечаются тахикардия и расширение сердца, часто определяется систолический шум.

Дети с железодефицитной анемией (ЖДА) могут быть тучными или, наоборот, с недостаточной массой тела, наблюдаются и другие признаки недостаточного питания. Раздражительность и анорексия, характерные для далеко зашедших случаев, могут отражать дефицит тканевого железа, поскольку при терапии железом выраженные изменения поведения происходят до улучшения гематологических показателей.

Дефицит железа может влиять на функции ЦНС и интеллект. Некоторые данные свидетельствуют о том, что железодефицитная анемия (ЖДА) и даже просто дефицит железа без значительной анемии влияют на концентрацию внимания, активность и обучаемость как у детей, так и у подростков. Контролируемое исследование показало значительное улучшение вербального обучения и запоминания у девочек-подростков после приема железа в течение 8 нед. с первоначальным уровнем ферритина в сыворотке 12 нг/л или ниже, но без анемии.

Некоторые клинические проявления железодефицитной анемии (ЖДА) могут быть связаны с ролью железа в ферментативных реакциях. Для нейрохимических реакций в ЦНС критическое значение имеет железозависимый фермент моноаминоксидаза. Дефицит железа снижает активность ферментов, например каталазы и цитохромов. Каталаза и пероксидаза содержат железо, но их биологическое значение пока точно не выявлено. Назначение железа может снижать частоту приступов задержки дыхания, что заставляет предположить определенную роль дефицита железа или анемии в этой патологии.

Прогрессирующий дефицит железа сопровождается рядом биохимических и гематологических явлений. Во-первых, исчезает запас тканевого железа, представленный гемосидерином костного мозга. При отсутствии воспалительного заболевания запас железа в организме можно относительно точно определить по уровню сывороточного ферритина (белок, депонирующий железо). Нормальный уровень сывороточного ферритина зависит от возраста, и при дефиците железа он снижается. Снижается уровень сывороточного железа (который тоже зависит от возраста), железосвязывающая способность сыворотки (сывороточный трансферрин) повышается, и процент насыщения (насыщение трансферрина) падает ниже нормального. Когда дефицит железа начинает ограничивать скорость синтеза гемоглобина, происходит накопление свободных протопорфиринов эритроцитов.

По мере прогрессирования дефицита железа эритроциты уменьшаются в размере по сравнению с нормальными, содержание гемоглобина в них снижается. Морфологические характеристики эритроцитов наилучшим образом оцениваются по среднему содержанию гемоглобина в эритроците и по MCV. Для диагностики микроцитоза следует учитывать возрастные изменения размера эритроцита, для чего необходимо пользоваться возрастными стандартами. При возрастании дефицита эритроциты деформируются и приобретают неправильную форму; развиваются микроцитоз, гипохромия, пойкилоцитоз с увеличением диапазона диаметра эритроцитов.

Процентное содержание ретикулоцитов может быть нормальным или умеренно повышенным, но количество ретикулоцитов указывает на недостаточную реакцию на анемию. При тяжелой анемии в периферической крови иногда появляются ядерные эритроциты. Число лейкоцитов в норме. Иногда наблюдается очень высокий лейкоцитоз (600 000-1 000 000/мм3). Как и при ТЭД, основной причиной тромбоцитоза является повышенная концентрация ЭПО, который имеет определенную структурную гомологию с ТПО. Однако следует также отметить, что иногда тяжелая ЖДА может сопровождаться тромбоцитопенией и это может привести к ошибочному диагнозу других нарушений, вызванных недостаточной функцией костного мозга.

Костный мозг является гиперклеточным с эритроидной гиперплазией. Нормобласты имеют скудную фрагментированную цитоплазму с низкой гемоглобинизацией. Лейкоциты и мегакариоциты в норме. В клетках ретикулярной ткани костного мозга отсутствует окрашиваемое железо. Примерно в 1/3 случаев в кале обнаруживается скрытая кровь.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Дифференциация железодефицитной анемии у детей"

Оглавление темы "Анемии у детей":