Поражение ЦНС этим вирусом происходит внутриутробно или на фоне иммунодефицита.

В результате внутриутробного инфицирования отмечаются перивентрикулярный некроз, микроцефалия или перивентрикулярные кальцификаты. Цитомегаловирус — типичный возбудитель оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных, при этом прежде всего поражается ЦНС.

Морфология. При иммунодефиците поражение ЦНС проявляется чаще всего в виде подострого энцефалита, для которого характерны клетки с цитомегаловирусными включениями. Хотя цитомегаловирус может поражать все типы клеток в ЦНС (нейроны, глию, эпендиму, эндотелий), типична перивентрикулярная субэпендимальная локализация поражения.

В результате развивается тяжелый некротизирующий геморрагический вентрикулоэнцефалит с вовлечением сосудистых сплетений. Кроме того, вирус может поражать каудальные отделы спинного мозга и спинномозговые корешки, вызывая болезненный радикулоневрит.

При световой микроскопии определяются характерные для цитомегалии изменения клеток (укрупненные клетки с внутриядерными и цитоплазматическими включениями). Диагноз подтверждают с помощью иммуногистохимического исследования.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) полиомиелита"

1. Механизм развития (патогенез) уротелиальной карциномы лоханки почки
2. Механизм развития (патогенез) энцефалита вызванного вирусом простого герпеса
3. Механизм развития (патогенез) энцефалита вируса ветряной оспы - varicella zoster
4. Механизм развития (патогенез) цитомегаловирусного энцефалита
5. Механизм развития (патогенез) полиомиелита
6. Механизм развития (патогенез) бешенства
7. Механизм развития (патогенез) ВИЧ-энцефалита
8. Механизм развития (патогенез) прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии
9. Механизм развития (патогенез) подострого склерозирующего панэнцефалита
10. Механизм развития (патогенез) грибкового менингоэнцефалита