Целиакия - глютеновая энтеропатия. Причина

Целиакия — поражение слизистой оболочки тонкой кишки при непереносимости глютена пищи. Целиакия наиболее распространена среди жителей Северной Европы и выходцев из этих стран, проживающих в других регионах. Целиакией страдают не только белые, случаи ее зарегистрированы среди латиноамериканцев, индийцев, китайцев, жителей Судана, темнокожих жителей Карибских островов и выходцев с Ближнего Востока.

Целиакия не проявляется до тех пор, пока продукты с содержанием глютена не будут введены в пищу. Чаще всего первые признаки целиакии возникают у детей в возрасте 0,5-2 лет с постоянной непереносимостью глютена. Распространенность заболевания варьирует в зависимости от региона. Средняя заболеваемость целиакией в Европе составляет 1:1000 живых новорожденных (от 1:250 в Швеции до 1:4000 в Дании).

Серологические методы скрининговых исследований в Великобритании с последующим подтверждением диагноза другими тестами позволили выявить заболеваемость 1:300. В Ирландии распространенность целиакии оказалась выше, чем считалось ранее, — 1:150. Скрининговое обследование 2000 доноров крови в США показало, что частота повышенного титра антиэндомизиальных антител составляет 1:250. Серологический скрининг здоровых шведских детей в возрасте 2,5 года, проживающих в пригороде, показал, что бессимптомная целиакия составляет 1-2 %.
Эти данные свидетельствуют, что целиакия может быть одним из самых распространенных хронических заболеваний.

Целиакия развивается только после длительного употребления продуктов, содержащих глютен (пшеницы, ржи, овса и ячменя). Активность глютена обусловлена его фракцией глиадином, который имеет определенную последовательность аминокислот и вызывает сенсибилизацию лимфоцитов собственной пластинки слизистой оболочки. Конкордантность среди однояйцовых близнецов, приближающаяся к 100 %, свидетельствует о генетической предрасположенности. У 2-5 % родственников первой степени больного ребенка отмечают симптомы целиакии, а у 10 % из них определяется бессимптомное поражение слизистой оболочки тонкой кишки.

Целиакия характеризуется наличием аллелей HLA II класса - DQA1*0501 и DQB1*0201. Эта комбинация аллелей HLA-DQ2 обнаруживается у 98 % больных целиакией в Северной Европе. В Южной Европе DQ2 присутствует у 92 % пациентов с подтвержденным диагнозом целиакии. Целиакия сочетается с определенными типами HLA (B8, DR7, DR3 и DQw2). Даже несмотря на то обстоятельство, что конкордантность среди однояйцовых близнецов не составляет 100 %, дальнейшее наблюдение за ними позволяет выявить более позднее развитие заболевания. Для объяснения дискордантности по целиакии среди HLA-идентичных братьев или сестер, составляющей 30-50 %, и риска заболеваемости среди родственников первой степени родства, равного 10-20 %, требуется учет иных генетических факторов, не связанных с HLA. Установлено, что около 25 % здоровых людей в Северной Европе являются носителями HLA-DQ2. Проявление такой генетической предрасположенности может быть обусловлено и факторами внешней среды.

Рентгенография при целиакии
А - Высокая клизма. Глютеновая болезнь. Через каждые 5 см тощей кишки видны 2-4 круговые складки. Исчезновение складок из-за атрофии слизистой оболочки
Б - Диффузный дуоденит при глютеновой болезни. Складки второй и третьей порции двенадцатиперстной кишки увеличенные, узловатые. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки узловатая. Двенадцатиперстная кишка — единственный отрезок тонкой кишки, где толстые складки слизистой оболочки при глютеновой болезни не являются признаком лимфомы или язвенного еюноилеита

Иммунный ответ включает активацию CD4+ чувствительных к глютену Т-лимфоцитов (Тh1/ Th0-воспалительный ответ). Воспаление приводит к атрофии ворсинок, гиперплазии крипт и повреждению поверхности эпителия тонкой кишки. Воспаление максимально выражено в проксимальном отделе тонкой кишки, распространяясь в дистальном направлении на разное расстояние.

Возможны различные проявления нарушения всасывания у больных. Массовый скрининг взрослых показал, что лица с установленным диагнозом составляют лишь небольшую долю лиц с недиагностированной целиакией. Бессимптомные формы заболевания с типичными серологическими и гистологическими признаками встречаются в 5-7 раз чаще, чем заболевания с яркой клинической симптоматикой. В связи с этим в обследованной популяции было выделено четыре категории лиц:
1) недиагностированная целиакия (при классических симптомах и признаках поражения слизистой оболочки, но диагноз не установлен);
2) бессимптомная целиакия (биопсия тонкой кишки показала характерные признаки, однако клиническая симптоматика отсутствует);
3) латентная целиакия (имеется генетическая предрасположенность, однако гистологические и клинические признаки отсутствуют);
4) здоровые люди (отсутствие генетической предрасположенности и характерных проявлений заболевания).

Патологический процесс приводит к снижению всасывания и переваривания на поверхности тонкой кишки, а также к относительному увеличению числа незрелых эпителиальных клеток. Угнетение секреции поджелудочной железы объясняется снижением уровня холецистокинина и секретина.

Обнаруженный пептид 33-mer может играть роль инициатора воспалительного ответа тонкой кишки у восприимчивых людей. Он взаимодействует с трансглутаминазой и является мощным стимулятором Т-лимфоцитов кишечника. Инактивация пептида 33-mer может открыть новые перспективы лечения целиакии.

- Рекомендуем ознакомиться далее в статье "Клиника целиакии. Признаки глютеновой энтеропатии"

Оглавление темы "Нарушения пищеварения в кишечнике":
  1. Целиакия - глютеновая энтеропатия. Причина
  2. Клиника целиакии. Признаки глютеновой энтеропатии
  3. Обследование при целиакии. Диагностика глютеновой энтеропатии
  4. Морфология целиакии. Лечение и прогноз глютеновой энтеропатии
  5. Средиземноморская лимфома. Диагностика и лечение
  6. Муковисцидоз. Идиопатическая кишечная лимфангиэктазия
  7. Болезнь цитоплазматических включений микроворсинок. Аутоиммунная энтеропатия
  8. Дисплазия кишечного эпителия. Спру
  9. Болезнь Вольмана. Недостаточность энтерокиназы, дисахаридаз
  10. Недостаточность лактазы. Недостаточность сахаразы-изомальтазы

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: