Механизм развития (патогенез) брюшного тифа

Механизм развития (патогенез) брюшного тифа

Возбудителями брюшного тифа являются S. typhi и S. paratyphi. Ежегодно в мире брюшным тифом заболевают почти 30 млн человек. Большинство случаев заболевания приходится на эндемичные страны и связано с инфицированием S. typhi, тогда как инфицирование S. paratyphi более распространено среди путешественников, вероятно вследствие того, что они обычно вакцинированы против S. typhi (в настоящее время отсутствует эффективная вакцина против S. paratyphi).

В эндемичных регионах чаще заболевают дети и подростки, однако в развитых странах возрастные различия отсутствуют. Инфицированию наиболее подвержены туристы, посещающие Индию, Мексику, Филиппины, Пакистан, Сальвадор и Гаити. Как и в случае с шигеллами, люди являются единственным резервуаром для S. typhi и S. paratyphi, а передача инфекции от человека к человеку происходит бытовым путем или через зараженные продукты питания и воду.

Колонизация желчного пузыря S. typhi или S. paratyphi может быть связана с наличием в нем желчных камней и состоянием хронического носительства.

а) Патогенез. S. typhi обладает способностью выживать в кислом желудочном содержимом и, достигнув тонкой кишки, проникает в М-клетки. Затем микроорганизмы захватываются мононуклеарными клетками подлежащей лимфоидной ткани.

В отличие от S. enteritidis, S. typhi обладает способностью распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам. Это вызывает системную реактивную гиперплазию фагоцитов и лимфоидной ткани.

Возбудитель брюшного тифа

б) Морфология. Инфекция приводит к увеличению пейеровых бляшек в терминальном отделе подвздошной кишки с формированием четко очерченных возвышений, достигающих 8 см в диаметре. Также увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы. В поверхностных отделах собственной пластинки слизистой оболочки скапливаются нейтрофилы. Там же присутствуют макрофаги, содержащие бактерии, эритроциты и ядерный детрит, а также лимфоциты и плазматические клетки.

Отторжение слизистой оболочки сопровождается формированием овальных язв, ориентированных вдоль оси подвздошной кишки, которые могут перфорироваться. Лимфатические узлы брыжейки также содержат возбудителя и увеличиваются за счет накопления гистиоцитов. Селезенка увеличена, мягкой консистенции, с однородной бледно-красной пульпой, стертыми очертаниями фолликулов и выраженной гиперплазией фагоцитов. В печени определяются мелкие, хаотично расположенные зоны некроза паренхимы, в которых гепатоциты замещены скоплениями макрофагов, — тифозные узелки, которые также могут формироваться в костном мозге и лимфатических узлах.

в) Клинические признаки. После короткой бессимптомной фазы, которая сменяется бактериемией и лихорадкой с гриппоподобными симптомами, у забота, кровавая диарея и анорексия. В лихорадочной фазе возбудитель присутствует в крови у более чем 90% заболевших, что обосновывает необходимость проведения антибиотикотерапии с целью предотвращения прогрессирования заболевания.

У пациентов, которые не получили лечение, лихорадочная фаза сохраняется в течение 2 нед, проявляясь высокой лихорадкой и болью в животе, что может напоминать клинику аппендицита. На коже груди и живота появляются брюшнотифозные розеолы — мелкие эритематозные макулопапулезные образования. У пациентов, переживших лихорадочную фазу заболевания, симптомы уменьшаются через несколько недель, хотя иногда возникает рецидив. Системное распространение инфекции может вызвать внекишечные осложнения, включая энцефалопатию, менингит, эпилепсию, эндокардит, миокардит, пневмонию и холецистит.

Пациенты с серповидно-клеточной анемией особенно предрасположены к развитию сальмонеллезного остеомиелита.

Патогенез бактериальной диареи

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) иерсиниоза"

Оглавление темы "Патогенез инфекционных болезней кишечника":