Бешенство — это тяжелый энцефалит, передающийся человеку от больного животного при укусах. Обычно организмом-хозяином возбудителя являются собаки и дикие млекопитающие в естественной среде обитания. Контакт с больными особями определенных видов летучих мышей даже без укуса может привести к передаче вируса бешенства.

Морфология. При макроскопическом исследовании обращают на себя внимание выраженный отек и застой крови в сосудах. При микроскопическом исследовании отмечаются распространенные дегенеративные изменения в нейронах и воспалительная реакция, наиболее выраженная в стволе головного мозга. Также в процесс могут вовлекаться базальные ядра, спинной мозг и ганглии задних корешков спинномозговых нервов.

Патогномоничным признаком заболевания при изучении ткани мозга под микроскопом являются тельца Бабеша-Негри, которые представляют собой овальные или округлые эозинофильные цитоплазматические включения, обнаруживаемые в пирамидных нейронах гиппокампа и грушевидных клетках Пуркинье в коре мозжечка — областях, для которых нехарактерны воспалительные изменения. Наличие вирусных частиц в тельцах Бабеша-Негри можно верифицировать с помощью ультраструктурного и иммуногистохимического исследований.

Клинические признаки. Вирус проникает в ЦНС из раны по периферическим нервам. Этому процессу соответствует инкубационный период заболевания (как правило, 1-3 мес), длительность которого зависит от расстояния между местом укуса и головным мозгом.

Симптоматика начинается с неспецифических проявлений — общего недомогания, головной боли, лихорадки, однако парестезии в области раны становятся первым симптомом бешенства. По мере развития инфекционного процесса появляются симптомы повышенной возбудимости ЦНС: малейшее прикосновение вызывает болезненные ощущения с рефлекторными сокращениями мышц, нарастающими до судорог.

Из-за контрактур глоточных мышц появляется пена у рта, характерна водобоязнь (избегание даже глотания воды). Присоединяются менингизм и вялые парезы. Период альтернирующей мании сменяется заторможенностью и угнетением сознания до комы, после чего наступает смерть от поражения дыхательного центра.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) ВИЧ-энцефалита"

1. Механизм развития (патогенез) уротелиальной карциномы лоханки почки
2. Механизм развития (патогенез) энцефалита вызванного вирусом простого герпеса
3. Механизм развития (патогенез) энцефалита вируса ветряной оспы - varicella zoster
4. Механизм развития (патогенез) цитомегаловирусного энцефалита
5. Механизм развития (патогенез) полиомиелита
6. Механизм развития (патогенез) бешенства
7. Механизм развития (патогенез) ВИЧ-энцефалита
8. Механизм развития (патогенез) прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии
9. Механизм развития (патогенез) подострого склерозирующего панэнцефалита
10. Механизм развития (патогенез) грибкового менингоэнцефалита