Механизм развития (патогенез) атрофии и дисплазии слизистой желудка

Механизм развития (патогенез) атрофии и дисплазии слизистой желудка

а) Атрофия слизистой оболочки и кишечная метаплазия. Длительный хронический гастрит с вовлечением тела и дна желудка в конечном счете может привести к почти полному исчезновению париетальных клеток, что может сочетаться с кишечной метаплазией и сопровождаться высоким риском развития аденокарциномы желудка.

Самый высокий риск развития аденокарциномы наблюдается при аутоиммунном гастрите. Это может быть обусловлено тем, что ахлоргидрия при атрофии слизистой оболочки способствует чрезмерному росту бактерий, продуцирующих канцерогенные нитрозамины. Кишечная метаплазия также наблюдается при хроническом хеликобактер-ассоциированном гастрите, но может регрессировать после эрадикации микроорганизмов.

б) Дисплазия слизистой желудка. При хроническом гастрите эпителий слизистой оболочки желудка повреждается под воздействием провоспалительных свободных радикалов и пролиферирует. Со временем комплексное воздействие стрессорных факторов может привести к накоплению генетических повреждений, что в дальнейшем проявится развитием карциномы.

Преинвазивное поражение in situ может быть распознано гистологически как дисплазия. Морфологическими признаками дисплазии являются гиперхромия, изменение размеров, формы и ориентации эпителиальных клеток, наличие в них крупнозернистого хроматина и увеличенных ядер. Различие между дисплазией и изменениями эпителия при регенерации — наличие активного воспаления, что является ключевым отличием для патолога, поскольку усиленная пролиферация эпителия и фигуры митоза выражены при обоих состояниях.

Кроме того, эпителиальные клетки созревают по мере их продвижения к поверхности слизистой оболочки, тогда как при дисплазии наблюдается их цитологическая незрелость.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патогенез болезней пищевода и желудка":