Механизмы развития (патогенез) атипичной пневмонии

Термин «первичная атипичная пневмония» сначала относился к острым лихорадочным респираторным заболеваниям, характеризующимся неоднородными воспалительными изменениями в легких, в основном в области альвеолярных стенок и легочного интерстиция. Слово «атипичная» означает наличие умеренного количества мокроты, отсутствие физикальных признаков уплотнения легочной ткани, а также умеренное повышение количества лейкоцитов и отсутствие альвеолярного экссудата.

Атипичную пневмонию вызывают различные микроорганизмы, чаще всего — М. pneumoniae. Микоплазменные инфекции распространены в основном среди детей и молодых людей. Эти инфекции спорадические и могут вызывать местные эпидемии в закрытых сообществах (в детских учреждениях, на военных базах и в тюрьмах).

Другие этиологические агенты атипичных пневмоний — вирусы, в т.ч. вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус, метапневмовирус человека, аденовирус, риновирусы, вирус кори и ветряной оспы, С. pneumoniae, С. burnetii (лихорадка Ку). В некоторых случаях причину заболевания установить не удается. Любой из этих возбудителей способен вызвать как легкую форму инфекции с поражением верхних дыхательных путей (протекающую как острое респираторное заболевание), так и тяжелую форму с поражением нижних дыхательных путей.

К факторам, утяжеляющим инфекцию, относят пожилой и детский возраст, недоедание, алкоголизм, наличие тяжелых системных заболеваний.

Общим патогенетическим механизмом является фиксация микроорганизмов к эпителию верхних дыхательных путей с последующими воспалительной реакцией и некрозом клеток. При распространении процесса на альвеолы, как правило, начинается интерстициальное воспаление, а также скопление воспалительного экссудата в альвеолярных пространствах.

Такие изменения на рентгенограммах грудной клетки можно ошибочно интерпретировать как бактериальную пневмонию. Повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей нарушает работу мукоцилиарного аппарата и предрасполагает к вторичным бактериальным инфекциям.

а) Морфология. По существу все возбудители вызывают сходные морфологические изменения в легких. Это могут быть весьма неоднородные двухсторонние или односторонние поражения целых долей. Пораженные участки обычно полнокровны и имеют красновато-синий цвет. Плевра гладкая, плеврит или плевральные выпоты встречаются редко.

Гистологические изменения зависят от тяжести заболевания. Преобладает интерстициальный характер воспалительной реакции с преимущественной локализацией воспалительного инфильтрата в стенках альвеол. Альвеолярные стенки расширяются из-за отека и воспалительного инфильтрата, состоящего из монону-клеарных клеток — лимфоцитов, макрофагов, а иногда и плазматических клеток. В острой фазе могут присутствовать нейтрофилы. Иногда внутри альвеол экссудат отсутствует, но накапливаются белковый материал и клеточный инфильтрат.

При ОРДС, возникающем как осложнение пневмонии, формируются гиалиновые мембраны, которые выстилают стенки альвеол. После купирования воспаления структура легких восстанавливается.

Присоединение бактериальной инфекции изменяет гистологическую картину, вызывая бронхит, язвенный бронхиолит и бактериальную пневмонию. Некоторые вирусы, например вирусы herpes zoster, varicella zoster и аденовирус, могут вызвать острое воспаление легочной ткани и некроз бронхиального и альвеолярного эпителия. Характерные цитопатические эффекты вирусов описаны в отдельной статье на сайте.

б) Клинические признаки. Клиническое течение атипичной пневмонии очень разнообразно. Во многих случаях она маскируется под тяжелую инфекцию верхних дыхательных путей или острое респираторное заболевание. Даже морфологически выраженное заболевание не всегда имеет местную симптоматику. Например, кашель может отсутствовать, а из основных симптомов могут быть только лихорадка, головная и мышечная боль. Стертая симптоматика и скудные физикальные данные обусловлены особенностями расположения очагов отека и экссудации.

Типичная спорадическая форма заболевания характеризуется мягким течением и летальностью менее 1%. Интерстициальная пневмония, однако, может протекать в виде эпидемии (и пандемии) с увеличением тяжести заболевания и летальности (например, пандемия гриппа 1918 г., унесшая жизни 20-40 млн человек во всем мире, так называемая испанка). При таких обстоятельствах происходит активизация вторичной стафилококковой или стрептококковой бактериальной инфекции.

Синдром Гехта - интерстициальная гигантоклеточная пневмония
Синдром Гехта - интерстициальная гигантоклеточная пневмония

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патогенез болезней легких":
  1. Механизмы развития (патогенез) легочной эозинофилии
  2. Механизмы развития (патогенез) интерстициальной болезни легких связанной с курением
  3. Механизмы развития (патогенез) легочного альвеолярного протеиноза
  4. Механизмы развития (патогенез) ТЭЛА
  5. Механизмы развития (патогенез) легочной гипертензии
  6. Механизмы развития (патогенез) синдрома Гудпасчера
  7. Механизмы развития (патогенез) идиопатического гемосидероза легких
  8. Механизмы развития (патогенез) легочных инфекций
  9. Механизмы развития (патогенез) внебольничной пневмонии
  10. Механизмы развития (патогенез) атипичной пневмонии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: