Механизм развития (патогенез) ангиодисплазии стенки кишечника

Ангиодисплазия — это наличие в слизистой оболочке и подслизистом слое неправильно сформированных кровеносных сосудов. Как правило, ангиодисплазия поражает слепую или восходящую ободочную кишку, обычно у лиц старше 60 лет. Несмотря на то что ангиодисплазия у взрослых наблюдается менее чем в 1% случаев, она является причиной 20% значительных кровотечений из дистальных отделов кишечника.

Кишечные кровотечения могут быть хроническими и периодическими или острыми и массивными.

Патогенез ангиодисплазии до конца не ясен, но в ее возникновении играют определенную роль механические и наследственные факторы. Нормальная перистальтика может приводить к периодическому сдавлению вен подслизистого слоя, проходящих сквозь мышечную пластинку слизистой оболочки, что может стать причиной локального расширения и извитая вышележащих сосудов слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Слепая кишка имеет самый большой среди других отделов толстой кишки диаметр, поэтому в стенке слепой кишки возникает наибольшее напряжение. Это объясняет преимущественную локализацию ангиодисплазии в слепой кишке и восходящей ободочной кишке. Определенную роль также могут играть дегенеративные изменения сосудов, обусловленные старением организма. Кроме того, некоторые данные указывают на связь ангиодисплазии с врожденным аортальным стенозом и дивертикулом Меккеля, что позволяет предположить влияние на развитие ангиодисплазии и нарушений эмбриогенеза.

Ангиодисплазия проявляется наличием участков расширенных извитых вен, венул и капилляров. Сосуды могут быть отделены от просвета кишки только сосудистой стенкой и слоем уплощенных эпителиальных клеток, в связи с чем даже небольшое повреждение стенки кишки приводит к сильному кровотечению.

Сосудистые мальформации толстой кишки
а,б - Ангиография при ангиодисплазии. В ранней артериальной фазе (а) видно расширение подвздошно-толстокишечных артерий и их дистальных ветвей, кровоснабжающих толстую кишку с сосудистыми озерами и ранним венозным возвратом, ниже дистальных ветвей подвздошно-толстокишечной артерии отмечено раннее появление контраста в венах.
Поздняя артери альная фаза (б). Крайне выраженный венозный дренаж от слепой кишки, в артериальной системе тонкой кишки все еще виден контраст.
в - Правосторонняя гемиколэктомия, операционный препарат: длинный отрезок восходящей ободочной кишки с множественными ангиодисплазиями в слизистой оболочке.
г - Микроскопическая картина спорадической сосудистой эктазии (ангиодисплазия) правой половины толстой кишки.
На поверхности подслизистого слоя наблюдается пролиферация застойных эктазированных посткапиллярных венул и вен.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) мальабсорбции"

Оглавление темы "Патогенез болезней кишечника":
  1. Механизм развития (патогенез) ишемической болезни кишечника
  2. Механизм развития (патогенез) ангиодисплазии стенки кишечника
  3. Механизм развития (патогенез) мальабсорбции
  4. Механизм развития (патогенез) диареи
  5. Механизм развития (патогенез) целиакии
  6. Механизм развития (патогенез) тропического спру
  7. Механизм развития (патогенез) аутоиммунной энтеропатии
  8. Механизм развития (патогенез) лактазной недостаточности
  9. Механизм развития (патогенез) абеталипопротеинемии
  10. Механизм развития (патогенез) холеры

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: