Механизмы развития (патогенез) анемии при кровопотере
а) Острая кровопотеря. Острая кровопотеря — это быстрое снижение объема циркулирующей крови. Если оно значительно, то могут наступить сердечно-сосудистый коллапс, шок и смерть. Клиническая картина зависит от скорости кровотечения, а также от того, какое это кровотечение — наружное или внутреннее.
Если кровотечение быстро остановлено, объем крови восстанавливается за счет поступления в сосудистую систему жидкости из интерстициального компартмента. Приток жидкости приводит к разжижению крови и снижению уровня гематокрита. Уменьшение оксигенации индуцирует повышенную секрецию почками эритропоэтина, стимулирующего пролиферацию коммитированных эритроидных клеток-предшественников (колониеобразующих единиц эритроцитов) в костном мозге.
Необходимо 5 сут, чтобы потомки этих колониеобразующих единиц эритроцитов созрели и появились в периферической крови как новообразованные эритроциты (ретикулоциты). Если эритроциты попадают в ткани, то железо из гемоглобина используется повторно, тогда как в случае кровоизлияния в кишечник или наружного кровотечения возможен дефицит железа, который может воспрепятствовать восстановлению нормального количества эритроцитов.
В результате значительного кровотечения происходят изменения, относящиеся не только к эритроцитам, но также к лейкоцитам и тромбоцитам. Если кровотечение достаточно массивное, чтобы вызвать падение кровяного давления, компенсаторное высвобождение адренергических гормонов мобилизует гранулоциты из внутрисосудистого маргинального пула и возникает лейкоцитоз.
Первоначально эритроциты выглядят нормальными по величине и цвету (нормоцитарные нормохромные). Однако по мере возрастания их продукции в костном мозге резко повышается количество ретикулоцитов (ретикулоцитоз), достигающее 10-15% через 7 сут. Ретикулоциты больше нормальных эритроцитов по размеру (макроциты), имеют сине-красную полихроматофильную цитоплазму.
Восстановление организма в ранние сроки после кровопотери часто сопровождается тромбоцитозом, возникающим в результате повышенной продукции тромбоцитов.
б) Хроническая кровопотеря. Хроническая кровопотеря приводит к анемии только в тех случаях, когда скорость кровопотери превышает регенеративную способность костного мозга или истощаются запасы железа (железодефицитная анемия).
Учебное видео - общий анализ крови в норме и при болезни
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) гемолитической анемии"
Оглавление темы "Патогенез заболеваний крови":- Механизмы развития (патогенез) застойной спленомегалии
- Механизмы развития (патогенез) инфаркта селезенки
- Строение и функции тимуса
- Механизмы развития (патогенез) нарушений развития тимуса
- Механизмы развития (патогенез) тимомы
- Классификация анемий
- Механизмы развития (патогенез) анемии при кровопотере
- Механизмы развития (патогенез) гемолитической анемии
- Механизмы развития (патогенез) наследственного сфероцитоза
- Механизмы развития (патогенез) наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD)