Механизмы развития (патогенез) анемии при кровопотере

а) Острая кровопотеря. Острая кровопотеря — это быстрое снижение объема циркулирующей крови. Если оно значительно, то могут наступить сердечно-сосудистый коллапс, шок и смерть. Клиническая картина зависит от скорости кровотечения, а также от того, какое это кровотечение — наружное или внутреннее.

Если кровотечение быстро остановлено, объем крови восстанавливается за счет поступления в сосудистую систему жидкости из интерстициального компартмента. Приток жидкости приводит к разжижению крови и снижению уровня гематокрита. Уменьшение оксигенации индуцирует повышенную секрецию почками эритропоэтина, стимулирующего пролиферацию коммитированных эритроидных клеток-предшественников (колониеобразующих единиц эритроцитов) в костном мозге.

Необходимо 5 сут, чтобы потомки этих колониеобразующих единиц эритроцитов созрели и появились в периферической крови как новообразованные эритроциты (ретикулоциты). Если эритроциты попадают в ткани, то железо из гемоглобина используется повторно, тогда как в случае кровоизлияния в кишечник или наружного кровотечения возможен дефицит железа, который может воспрепятствовать восстановлению нормального количества эритроцитов.

В результате значительного кровотечения происходят изменения, относящиеся не только к эритроцитам, но также к лейкоцитам и тромбоцитам. Если кровотечение достаточно массивное, чтобы вызвать падение кровяного давления, компенсаторное высвобождение адренергических гормонов мобилизует гранулоциты из внутрисосудистого маргинального пула и возникает лейкоцитоз.

Первоначально эритроциты выглядят нормальными по величине и цвету (нормоцитарные нормохромные). Однако по мере возрастания их продукции в костном мозге резко повышается количество ретикулоцитов (ретикулоцитоз), достигающее 10-15% через 7 сут. Ретикулоциты больше нормальных эритроцитов по размеру (макроциты), имеют сине-красную полихроматофильную цитоплазму.

Восстановление организма в ранние сроки после кровопотери часто сопровождается тромбоцитозом, возникающим в результате повышенной продукции тромбоцитов.

б) Хроническая кровопотеря. Хроническая кровопотеря приводит к анемии только в тех случаях, когда скорость кровопотери превышает регенеративную способность костного мозга или истощаются запасы железа (железодефицитная анемия).

Степени шока и шоковый индекс Альговера
Эритроциты в норме

Учебное видео - общий анализ крови в норме и при болезни

Видео общий анализ крови в норме и при болезни

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) гемолитической анемии"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний крови":
  1. Механизмы развития (патогенез) застойной спленомегалии
  2. Механизмы развития (патогенез) инфаркта селезенки
  3. Строение и функции тимуса
  4. Механизмы развития (патогенез) нарушений развития тимуса
  5. Механизмы развития (патогенез) тимомы
  6. Классификация анемий
  7. Механизмы развития (патогенез) анемии при кровопотере
  8. Механизмы развития (патогенез) гемолитической анемии
  9. Механизмы развития (патогенез) наследственного сфероцитоза
  10. Механизмы развития (патогенез) наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: