Анатомия и функции селезенки

Зачатки селезенки определяются на 5-й неделе внутриутробного развития. Масса селезенки при рождении около 11 г. После этого она увеличивается до периода полового созревания, достигая средней массы 135 г, затем уменьшается в течение взрослого периода. Основными компонентами селезенки являются лимфоидный компартмент (белая пульпа) и фильтрующая система (красная пульпа).

Белая пульпа состоит из периартериальных лимфатических оболочек Т-клеток с встроенными зародышевыми центрами, содержащими В-клетки. Красная пульпа включает в себя скелет из фиксированных ретикулярных клеток, подвижные макрофаги, частично спавшиеся эндотелиальные проходы (тяжи Бильрота) и селезеночные синусы. Красная пульпа отделяется от белой краевой (маргинальной) зоной, богатой дендритными (антигенпрезентирующими) клетками.

Капсула селезенки содержит гладкую мышцу и сокращается в ответ на действие адреналина. Примерно 10 % крови, поступающей в селезенку, быстро протекает по замкнутой сети сосудов. Остальная кровь (90 %) медленно идет через открытую систему (селезеночные тяжи), где фильтруется через щели величиной 1-5 мкм и после этого поступает в селезеночные синусы.

Благодаря уникальности анатомического строения и особенностям кровотока, селезенка может эффективно выполнять резервуарную, фильтровальную и иммунологическую функции. Селезенка получает 5-6 % минутного объема крови, но обычно содержит всего 25 мл крови. При увеличении селезенка может вмещать гораздо больше крови. С 3-го по 6-й месяц внутриутробной жизни основной функцией селезенки некоторое время является кроветворение. Селезеночное кроветворение возобновляется у пациентов с миелофиброзом или тяжелой гемолитической анемией.

анатомия селезенки у детей

Селезенка является депо фактора VIII и тромбоцитов, которые высвобождаются при стрессе или при инъекции адреналина. Когда селезенка утрачивает свою резервуарную функцию, развивается тромбоцитоз и лейкоцитоз. У детей высокое содержание тромбоцитов не ассоциировано с высоким риском тромбоза.

Медленный ток крови мимо макрофагов и через маленькие отверстия в стенках синусов способствует фильтрационной функции селезенки. С молодых эритроцитов снимается избыточная мембрана; утрата этой функции характеризуется появлением мишеневидных клеток, пойкилоцитов и пониженной осмотической стойкостью. Селезенка является основным местом разрушения отживших эритроцитов; после спленэктомии эта функция переходит к другим ретикулоэндотелиальным клеткам. Кроме того, в селезенке уничтожаются разрушенные и аномальные клетки, например сфероциты и покрытые антителами эритроциты. Внутрицитоплазматические включения удаляются из эритроцитов без лизиса клетки.

При функциональной или анатомической гипосплении в крови непрерывно циркулируют клетки, содержащие остатки ядер (тельца Хауэлла-Жолли), денатурированный гемоглобин (тельца Гейнца) и другие отходы. Эти дефекты обнаруживаются с помощью непрямой микроскопии в виде «ямок» на эритроцитах. Селезенка может быть важным местом продуцирования антител при иммунной тромбоцитопении.

В селезенке продуцируется иммуноглобулин, пропердин и тафтсин. Она не играет значительной роли в антительном ответе на внутримышечное или подкожное введение антигенов, но необходима для раннего образования антител в ответ на внутривенные антигены. Таким образом, у молодых (без иммунитета) или гипоспленических лиц существует высокий риск развития сепсиса, вызываемого пневмококками и другими инкапсулированными бактериями. Селезенка также может захватывать и разрушать внутриклеточные паразиты путем фагоцитоза. Она может быть важным местом продуцирования антител при иммунной тромбоцитопенической пурпуре.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Спленомегалия у детей. Псевдосплеиомегалия и синдром Банти"

Оглавление темы "Детские болезни":
  1. Анатомия и функции селезенки
  2. Спленомегалия у детей. Псевдосплеиомегалия и синдром Банти
  3. Гипоспленизм и отсутствие селезенки у детей. Травма селезенки
  4. Спленэктомия у детей. Постспленэктомический сепсис
  5. Функции лимфатической системы у детей. Пороки лимфатических сосудов
  6. Лимфаденопатия у детей. Лимфаденит
  7. Опухоли детей. Распространенность детского рака
  8. Молекулярная теория рака. Двухэтапная модель онкогенеза Кнудсона
  9. Синдромы предрасполагающие к опухолям у детей
  10. Вирусы как причина рака у детей. Геномный импринтинг и теломераза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: