Образование и функции активных форм кислорода (АФК)

Активные формы кислорода (АФК) могут высвобождаться из лейкоцитов после активации их микробами, хемокинами или иммунными комплексами, а также в результате неэффективности фагоцитоза. Как мы уже знаем, продукция активных форм кислорода (АФК) зависит от активации системы NADPH-оксидазы.

О2, Н2О2 и ОН являются основными свободными радикалами, образующимися внутри клеток, а О2 может взаимодействовать с NO для формирования активных форм азота.

Высвобождение этих мощных медиаторов из клетки может повысить экспрессию хемокинов (например, IL-8), цитокинов и молекул эндотелиальной адгезии лейкоцитов, усилив тем самым воспалительную реакцию. Физиологическая функция активной формы кислорода (АФК) в лейкоцитах заключается в разрушении фагоцитированных микробов, но высвобождение этих медиаторов может иметь повреждающий характер для организма.

Активные формы кислорода (АФК) участвуют в следующих воспалительных реакциях:
- повреждении эндотелия с увеличением сосудистой проницаемости. При активации адгезированные нейтрофилы не только сами продуцируют собственные токсичные формы кислорода, но и стимулируют продукцию АФК эндотелиальными клетками;
- повреждении других типов клеток (паренхиматозных клеток, эритроцитов);
- инактивации антипротеаз (например, а1-антитрипсина). Это приводит к беспрепятственной протеазной активности с увеличением разрушения ВКМ. В легких такое ингибирование антипротеазной активности способствует разрушению эластической ткани, как при эмфиземе.

Сыворотка крови, тканевые жидкости и клетки организма обладают антиоксидантными механизмами, защищающими от повреждающего действия АФК. Антиоксиданты представлены:
(1) ферментом супероксиддисмутазой, который обнаруживается или может активироваться в различных типах клеток;
(2) ферментом каталазой, который обезвреживает Н2О2;
(3) ферментом глутатионпероксидазой, еще одним антиоксидантом для Н2О2;
(4) медьсодержащим сывороточным белком церулоплазмином;
(5) не содержащей железа фракцией сывороточного трансферрина. Таким образом, влияние АФК на любую воспалительную реакцию зависит от баланса между продукцией и инактивацией этих метаболитов клетками и тканями.

Основные медиаторы воспаления и их источники, эффекты

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Образование и функции оксида азота (NO)"

Оглавление темы "Патофизиология воспаления":
  1. Механизмы удаления микробов и мертвых клеток из очага воспаления
  2. Механизмы повреждения лейкоцитами здоровых клеток
  3. Виды нарушений функции лейкоцитов и их причины
  4. Механизмы завершения воспаления (терминальная фаза воспаления)
  5. Медиаторы воспаления и их источники, эффекты
  6. Гистамин и серотонин как клеточные медиаторы воспаления
  7. Образование метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов и липоксинов)
  8. Образование и функции фактора активации тромбоцитов (PAF)
  9. Образование и функции активных форм кислорода (АФК)
  10. Образование и функции оксида азота (NO)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: