Воспаление. Взаимодействие клеток при воспалении

Анализу механизмов воспаления и репарации посвящено огромное число публикаций, поэтому мы остановимся только на отдельных ключевых моментах данных процессов, отражающих взаимодействие некоторых цитокинов и адгезивных молекул.

В норме воспалительная реакция является неотъемлемой частью защитных свойств организма, препятствующих, например, распространению инфекционных агентов, т. е. носит адаптивный характер.

Еще сравнительно недавно наиболее распространенной была модель воспаления, по которой лейкоциты мигрируют из сосудистого русла в экстравазальное пространство в ответ на действие хемоаттрактантных молекул [Goldstein L. M. et al., 1971]. Эти хемоаттрактанты могут продуцироваться как клетками самого организма (например, активированные компоненты комплемента), так и чужеродными микроорганизмами (например, N-формилированные пептиды, синтезированные бактериями). После попадания хемоаттрактантов в сосудистое русло они активируют лейкоциты, которые приобретают способность плотно прилипать к эндотелию капилляров в ответ на формирующийся градиент хемоаттрактантов.
Последний на следующем этапе направляет клетки в экстравазальное пространство, непосредственно к месту продукции этих хемоаттрактантов.

воспаление

Доказательства возможности существования такого механизма были получены при исследованиях, проведенных у группы больных с возвратной бактериальной инфекцией, лейкоциты которых были не способны прилипать к эндотелию или другим поверхностям. Оказалось, что в таких лейкоцитах существует дефицит специфических поверхностных белков, которые опосредуют адгезию лейкоцитов к эндотелию и другим частицам [Anderson D. С. et al., 1985].

По этой модели воспаления предполагалось, что лейкоциты способны обнаружить патогенный фактор с помощью специфических хемоаттрактантных рецепторов. Роль эндотелия в модели сводилась к пассивному сокращению, которое позволяло лейкоцитам проходить в экстравазальное пространство. Однако дискретная локализация лейкоцитарной миграции в посткапиллярных венулах и воспалительные свойства цитокинов, которые не являются прямыми хемоаттрактантами, не укладывались в эту гипотезу.

В 1985 г. было показано, что эндотелий, стимулированный цитокинами и эндотоксином, становится более адгезивным для лейкоцитов [Bevilacqua M. P. et al., 1985]. Дальнейшие исследования привели к полному переосмыслению понимания механизмов воспаления [Lobb R. R., 1992]. Эндотелиальная клетка была поставлена в центр событий, развивающихся в очаге воспаления.

В классическом описании острого воспаления [Cohnheim J., 1989] первыми видимыми этапами воспалительного процесса были гемодинамические изменения. Сосуды в месте воспаления резко расширялись (хотя в некоторых системах вазодилатации предшествовала транзиторная вазоконстрикция). В связи с местным расширением сосудов возникал стаз клеток крови с последующим выходом лейкоцитов из кровяного русла (экстравазация) в месте повреждения органа или ткани.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Взаимодействие лимфоцитов":
1. Механизмы адгезии Т лимфоцитов. Цитокины адгезии Т-лимфоцитов
2. Взаимодействие Т-лимфоцитов с эндотелием. Снижение адгезивных сил лимфоцитов
3. Лимфоидная ткань слизистой оболочки. Органоспецифическая лимфоцитарная миграция
4. Эндотелиальные адрессины. Связывание лимфоцитов с венулами
5. Хоминговая специфичность лимфоцитов. Функционирование NK-клеток
6. Значение NK-клеток. Противовирусное действие NK-клеток
7. Регуляция функции NK-клеток. Антигены ГКГС I класса
8. Экспрессия антигенов NK-клеток. Механизмы представления антигенов
9. Т-клеточная активация. В-клеточное взаимодействие
10. Воспаление. Взаимодействие клеток при воспалении

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: