Экспрессия антигенов NK-клеток. Механизмы представления антигенов

Многие другие структуры (наряду с ранее описанными) могут участвовать в фазах конъюгации и лизиса со стороны как NK-клеток, так и клеток-мишеней. Важное значение из них имеют матриксные белки. NK-клетки синтезируют и экспрессируют ламинин или ламининподобные молекулы. Эта экспрессия усиливается параллельно повышению цитолитического потенциала [Schwartz R. Е., Hiserodt J. S., 1988].
NK-чувствительность опухолевых клеток прямо пропорциональна уровню экспрессии рецепторов ламинина на клетках-мишенях [Laybourn К. А., 1989].

Крысиные NK-клетки синтезируют наряду с ламининподобными молекулами фибронектин или фибронектинподобные молекулы [Bernardi P. et al., 1987]. Потенциальным рецептором для фибронектина, как и для ламинина, служат VLA-интегрины.

NK-клетки экспрессируют общий лейкоцитарный антиген (CD45) и рецептор CD45 (gp220) на своей поверхности. Анти-СD45-антитела ингибируют цитолиз NK-чувствительных клеток-мишеней [Starling P. et al., 1987]. Механизм этого ингибирования неясен, но полагают, что в этот процесс может вовлекаться модуляция сигнальной трансдукции NK-рецепторного комплекса [Clark E. А., Ledbetter J. A., 1989].

Таким образом, взаимодействие NK-клеток с клетками-мишенями — сложный процесс и его механизм не всегда понятен. Многофакторный адгезивный процесс зависит как от гетерогенной популяции самих NK-клеток, так и природы клеток-мишеней, экспрессирующих различные специфические и вспомогательные адгезивные молекулы.

антигены nk-клеток

Еще более сложный многоступенчатый процесс наблюдается при взаимодействии Т-клеток с АПК. В него вовлекаются как многочисленные рецепторы на Т-клетках, так и их лиганды на АПК. В результате взаимообмена информацией запускается каскад биохимических процессов, приводящих к специфической активации и дифференцировке не только Т-клеток, но и АПК.

Во многих моделях антигенспецифической Т-активации в качестве АПК используются моноциты. Начальный слабый контакт между клетками опосредован взаимодействием LFA-1 — ICAM-1, которые в малых, плохо определяемых количествах присутствуют на покоящихся клетках, либо каким-то другим рецепторно-лигандным взаимодействием. Взаимосвязь TCR — CD3 с антигенами ГКГС на моноцитах является результатом сигналов как в самих Т-клетках, так и в АПК.

Стимуляция TCR — CD3 в Т-клетках усиливает авидность LFA-1 для его лиганда ICAM-1 на АПК. Это усиление транзиторно и не вызывает повышения экспрессии рецепторов [Dustin M. L., Springer Т. А., 1989]. LFA-1-зависимое взаимодействие может дополняться более слабыми взаимодействиями, такими как CD2 — LFA-3.

Способность очищенного CD3 вызывать секрецию ИЛ-1 в моноцитах подтверждает, что такое взаимодействие является одним из наиболее важных для индукции синтеза мРНК ИЛ-1. Дополнительные или альтернативные механизмы активации мРНК ИЛ-1 могут также иметь место [Landis R. С. et al., 1991]. Дальнейшая активация моноцитов приводит к важным изменениям клеточной поверхности и обязательной секреции различных цитокинов.

Такая активация моноцитов может быть опосредована сигналами, возникающими после их контакта с Т-лимфоцитами и растворимыми факторами, продуцируемыми активированными Т-клетками или другими клетками микроокружения [Landis R. С. et al., 1991].

- Читать далее "Т-клеточная активация. В-клеточное взаимодействие"

Оглавление темы "Взаимодействие лимфоцитов":
1. Механизмы адгезии Т лимфоцитов. Цитокины адгезии Т-лимфоцитов
2. Взаимодействие Т-лимфоцитов с эндотелием. Снижение адгезивных сил лимфоцитов
3. Лимфоидная ткань слизистой оболочки. Органоспецифическая лимфоцитарная миграция
4. Эндотелиальные адрессины. Связывание лимфоцитов с венулами
5. Хоминговая специфичность лимфоцитов. Функционирование NK-клеток
6. Значение NK-клеток. Противовирусное действие NK-клеток
7. Регуляция функции NK-клеток. Антигены ГКГС I класса
8. Экспрессия антигенов NK-клеток. Механизмы представления антигенов
9. Т-клеточная активация. В-клеточное взаимодействие
10. Воспаление. Взаимодействие клеток при воспалении

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: