Механизмы адгезии Т лимфоцитов. Цитокины адгезии Т-лимфоцитов

В начальной фазе взаимодействия Т-клеток и эндотелия важное значение имеет то, что высокий эндотелий посткапиллярных венул обладает шероховатой поверхностью с углублениями и выпячиваниями. С такими особенностями строения связано увеличение поверхности эндотелиальных клеток, выступающей в просвет сосудов, и преобразование кровотока из ламинарного в тубулярный. В норме самый медленный кровоток наблюдается в посткапиллярных венулах.

Следовательно, именно здесь находится зона взаимодействия лимфоцитов с эндотелием. В зонах воспаления скорость кровотока снижается из-за расширения просвета сосудов. Эти физические факторы обеспечивают пассивное взаимодействие лимфоцитов с эндотелием. Кроме того, лимфоциты в отличие от нейтрофилов входят в посткапиллярные венулы, постоянно сталкиваясь друг с другом и с эндотелием. При этом возникает эффект «катящихся клеток», что приводит к их быстрой остановке.

Большинство лимфоцитов в кровотоке находится в состоянии покоя. Таким образом, интегрины, такие как LFA-1 и VLA-4, играющие ведущую роль в инициальной адгезии воспалительных клеток, не экспрессируются такими клетками. Для экспрессии этих молекул требуется активирующий сигнал [Dustin M. L., Springer Т. А., 1991].

адгезия лимфоцитов

Следовательно, инициальная адгезия покоящихся лимфоцитов осуществляется другими молекулами. Об этом также свидетельствует тот факт, что интегрины активированных Т-лимфоцитов слабо связываются с ICAM-1 и фибронектином в физиологических условиях [Lawrence M. В., Springer Т. А., 1991]. Лучшими кандидатами на роль «инициаторов» адгезии являются L-и Е-селектины [Spertini О. et al., 1991]. При воспалении и другие дополнительные молекулы могут обеспечивать инициальное взаимодействие, поскольку происходит значительное изменение Т-клеточного адгезивного фенотипа и/или функций Т-клеток [Smith С. A. et al., 1990].

Интегрины покоящихся Т-клеток обеспечивают сильную адгезию только после получения соответствующего активирующего стимула. Исследования подтверждают, что число поверхностных адгезивных молекул может увеличиваться под влиянием сигналов, которые активируют Т-клеточный рецептор (TCR): CD3, CD2, CD7, CD28, CD31 и VLA-4 [Springer Т. А., 1990]. Известны молекулы, служащие сигналами, которые запускают Т-клеточно-эндотелиальное взаимодействие.

CD31 —один из вероятных кандидатов триггерной функции в СВ31+-клетках, которые доминируют в пуле нестимулированных Т-лимфоцитов. CD31 рассматривается как участник гомофильной (и потенциально гетерофильной) адгезии. VLA-4 — также один из вероятных факторов, усиливающих лимфоцитарно-эндотелиальное взаимодействие [Campanero M. К. et al., 1990]. VLA-4, подобно CD31, хорошо экспрессируется только на некоторых субпопуляциях Т-клеток и, следовательно, его триггерная функция специфична только для этих субпопуляций. Пока нет прямых доказательств, указывающих на участие CD2, CD7 и CD28 в эндотелиальной адгезии.

- Читать далее "Взаимодействие Т-лимфоцитов с эндотелием. Снижение адгезивных сил лимфоцитов"

Оглавление темы "Взаимодействие лимфоцитов":
1. Механизмы адгезии Т лимфоцитов. Цитокины адгезии Т-лимфоцитов
2. Взаимодействие Т-лимфоцитов с эндотелием. Снижение адгезивных сил лимфоцитов
3. Лимфоидная ткань слизистой оболочки. Органоспецифическая лимфоцитарная миграция
4. Эндотелиальные адрессины. Связывание лимфоцитов с венулами
5. Хоминговая специфичность лимфоцитов. Функционирование NK-клеток
6. Значение NK-клеток. Противовирусное действие NK-клеток
7. Регуляция функции NK-клеток. Антигены ГКГС I класса
8. Экспрессия антигенов NK-клеток. Механизмы представления антигенов
9. Т-клеточная активация. В-клеточное взаимодействие
10. Воспаление. Взаимодействие клеток при воспалении

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: