Гликокаликс как стимулятор кишечника. Влияние пищи на коррекцию функции кишечника

Наблюдения последних лет показали, что гликокаликс цитоплазматической мембраны кишечных клеток, являющейся составной ее частью, формируется в цитоплазме на структурах комплекса Гольджи и переносится на поверхность (Но, 1969; Benett, 1970; Benett, Leblond, 1970).

Особого внимания заслуживают исследования Benett (1970), показавшего с помощью электронномикроскопической ауторадиографии, что после внутрибрюшинпого введения Н3-галактозы метка, первоначально локализованная над структурами комплекса Гольджи и шероховатого ретикулума, постепенно перемещается в апикальную часть клетки. При этом гранулы серебра в апикальной части клетки связаны с везикулами диаметром около 140,0. Затем они наблюдаются над структурами мембран микроворсинок и гликокаликса. Ранее Wetzel (1969) с помощью электронномикроскопической гистохимии показал наличие реакции на кислые мукополисахариды в везикулах апикальных частей призматических клеток толстой кишки; аналогичная реакция отмечена им и в структурах комплекса Гольджи. Это позволило исследователю предположить, что мукополисахаридный материал формируется в комплексе Гольджи и траспортируется на клеточную поверхность с помощью этих везикул.

Все эти данные подтверждают, что обмен мембранными блоками происходит именно путем экзоцитоза, причем окончательное формирование гликопротеидов осуществляется в комплексе Гольджи. В образовании цитоплазматической мембраны микроворсинок, являющейся основным структурным субстратом пристеночного пищеварения, принимает, видимо, участие весь «внутриклеточный конвейер».

коррекция функции кишечника

Резекция желудка, так же как и резекция кишечника, очевидно, приводит к тому, что в дистальные отделы поступает химус с большим, чем в норме, содержанием питательных веществ; воздействие такого химуса на эпителиальные клетки, видимо, и заставляет их усилить свою функцию и этим частично компенсировать нарушение, возникшее в результате резекции. Более интенсивное функционирование, возможно, приводит к более быстрому изнашиванию клеток, накоплению в цитоплазме веществ, которые включают «внутриклеточный механизм смерти» (Л. Д. Бердышев, 1968). Это вызывает ускоренное клеточное обновление, существенное возрастание пролиферативной активности.

Нарастание количества питательных веществ, подлежащих абсорбции из просвета кишечника, возможно, индуцирует увеличение образования соответствующих пищеварительных ферментов и ферментных систем, ответственных за процессы транспорта через кишечник (схема Фабри). Структурным выражением этого процесса, видимо, является изменение внутриклеточных структур, трактуемых как «функциональное напряжение». Это — расширение профилей гранулярного ретикулума, набухание и просветление матрикса митохондрий, вакуолизация комплекса Гольджи, увеличение числа свободных рибосом и полисом.

Однако повышение количества питательных веществ в диете при ненарушенной функции пищеварительной системы, в частности кишечника, вызывает усиление функции, увеличение снабжения субстратами клеток различных органов и тканей, соответствующую метаболическую адаптацию организма, рост и увеличение веса различных органов. В условиях же нарушения целостности пищеварительной системы, в результате резекции какого-либо отдела усиление функции оставшихся отделов кишечника вследствие поступления в него химуса с большим, чем в норме, содержанием питательных веществ не может полностью компенсировать нарушенную функцию и это, видимо, вызывает уменьшение снабжения субстратами многих органов и тканей. Возможно, именно этим следует объяснить изменения в структуре и функции печени, поджелудочной железы, а также нарушения кроветворения (К. А. Зуфаров, 1970). С другой стороны, изменения в структуре и функции этих и других органов можно объяснить перераспределением «пластических ресурсов» для «привилегированного пластического» обеспечения наиболее интенсивно функционирующих клеток и органов (Ф. З. Меерсон, 1967), от которых зависит в той или иной мере компенсация нарушенной функции.

В случае резекции желудка или кишечника такими клетками являются в первую очередь эпителиальные клетки оставшихся отделов кишечника, которые и обеспечивают компенсацию нарушенной пищеварительно-всасывательной функции.

- Читать далее "Методы исследования функции кишечника. Оценка пролиферации кишечника"

Оглавление темы "Оценка функции кишечника":
1. Призматические клетки после резекции желудка. Влияние резекции желудка на пролиферацию и миграцию эпителия
2. Клетки эпителия кишечника после резекции желудка. Компенсаторные приспособления кишечного эпителия
3. Верхние отделы кишки после резекции по Бильрот-2. Гемодинамические расстройства после резекции желудка
4. Компенсация функции кишечника после резекции по Бильрот-2. Гипертрофия слизистой кишечника
5. Митотический индекс эпителия кишки после резекции желудка. Причины гипертрофии слизистой кишечника
6. Методы компенсации функции кишечника после резекции. Гиперплазия эпителия слизистой оболочки
7. Гиперплазия как метод компенсации. Стадия стабилизации компенсации функции кишечника
8. Стадия истощения гипертрофированного органа. Гиперпластические процессы в стенке кишки
9. Причины усиления функции слизистой кишечника после резекции. Пища как стимулятор кишечника
10. Гликокаликс как стимулятор кишечника. Влияние пищи на коррекцию функции кишечника
11. Методы исследования функции кишечника. Оценка пролиферации кишечника

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: