Исследования функционального состояния печени после резекции желудка показывают значительные нарушения функции этого органа (О. Л. Гордон, Г. Ф. Маркова, 1957; С. П. Сендерихин, 1959; К. С. Тихонов, 1961; В. Г. Мыкуляк, 1967; X. В. Вади, И. И. Сарв, 1968 и др. Но функция печени может быть нарушена еще до операции (М. И. Kузин, 1968, X. В. Вади, И. И. Сарв, 1968; Grunert, 1961).
Однако Г. К. Курчавов (1964), С. А. Далимов (1968) и др. отмечают значительные нарушения структуры печени после резекции желудка у здоровых собак.

Проведенные в нашей лаборатории эксперименты также свидетельствуют, что после резекции желудка у собак по методу Бильрот II структура печени подвергается существенным изменениям. Анализ данных изучения структуры печени с помощью световой и электронной микроскопии позволил выделить два вида изменений после резекции желудка.

Это, во-первых, стойкие нарушения органной гемодинамики, а также балочного и дольчатого строения печени и, во-вторых, постепенно прогрессирующие дистрофические изменения гепатоцитов, сопровождающиеся разрастанием соединительной ткани. Следует отметить, что в поздние сроки после резекции желудка (12—18 мес) становится меньше клеток, находящихся в состоянии дистрофии. В гепатоцитах отмечается гиперплазия гладкого ретикулума и повышение интенсивности гистохимической реакции на гликоген.

Однако наблюдается дальнейшее разрастание соединительной ткани. Уже в ранние сроки после резекции желудка в гепатоцитах снижается содержание РНК, выявляемое гистохимически. Цитофотометрические данные также показывают значительное снижение количества РНК в гепатоцитах. При электронномикроскопическом исследовании отмечена редукция структур ответственных за гетеро- и аутосинтез белков профилей шероховатого ретикулума, свободных рибосом и полисом. В цитоплазме появляются пространства, заполненные бесструктурной массой низкой электронной плотности.

Эти изменения усиливаются через 3—6 мес после резекции. Наряду с описанными выше изменениями наблюдается расширение межклеточных пространств и желчных капилляров, в просветах которых имеется множество утолщенных микроворсинок, что свидетельствует о застойных явлениях в желчной системе (К. А. Зуфаров, 1970).

Исследованиями Ю. Т. Коморовского с соавторами (1968) установлено, что после резекции желудка по Гофмейстеру— Финстереру в течение первых 3 мес у собак в печени преобладают признаки застоя в системе внутриорганных сосудов и желчевыводящих путей, инфильтрация круглоклеточными элементами и отек соединительнотканной стромы. Через 3—6 мес присоединяются дистрофические изменения гепатоцитов, а в дальнейшем развивается бесклеточный фиброз печени.

Эти явления представляют собой неспецифическую стереотипную реакцию органа, возникающую при снижении синтеза белков, и наблюдаются при различных повреждениях печени: острых и хронических гепатитах, холестатической желтухе (А. Ф. Блюгер, 1968; О. Б. Шумкина, Б. К. Беспрозваиный, 1968), циррозах печени (Э. З. Крупникова, 1964; Е. М. Тареев с соавт., 1968), длительном голодании (Г. А. Залетаева, 1964; Fawcett, 1955). Г. В. Мыкуляк (1968) отметил, что у большинства больных после резекции желудка по методу Бильрот II без демпинг-синдрома нарушены белковообразовательная и углеводная функции печени. У больных же с демпинг-синдромом эти нарушения выражены более резко.
Таким образом, после резекции желудка структура и функция культи желудка, поджелудочной железы и печени подвергаются значительным нарушениям.

- Читать далее "Секреторная функция кишечника после резекции желудка. Моторная функция кишечника после резекции желудка"