Оглавление темы "Повреждение клетки.":
1. Расстройство утилизации энергии. Повреждение клеточных мембран и ферментов клетки.
2. Свободнорадикальные реакции. Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов.
3. Антиоксидантная защита клеток. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций.
4. Детергентные эффекты амфифилов. Нарушения конформации макромолекул. Перерастяжение и разрыв мембран клеток.
5. Дисбаланс ионов и воды в клетке. Проявления ионного дисбаланса в клетке. Проявления ионного дисбаланса.
6. Последствия генетических нарушений в клетке. Межклеточные информационные сигналы.
7. Причины повреждения клетки. Повреждающие факторы клетки.
8. Расстройства взаимодействия БАВ с рецепторами. Расстройства на уровне вторых посредников. Расстройства на уровне ответа на сигнал.
9. Типовые формы патологии. Дистрофии. Виды клеточных дистрофий.
10. Диспротеинозы. Зернистая дистрофия. Гиалиновая дистрофия. Гидропическая дистрофия.

Расстройства взаимодействия БАВ с рецепторами. Расстройства на уровне вторых посредников. Расстройства на уровне ответа на сигнал.

Межклеточные сигналы в виде БАВ информационного характера (гормоны, нейромедиаторы, цитокины, хемокины и др.) реализуют регуляторные эффекты после взаимодействия БАВ с клеточными рецепторами.

Причины искажения регуляторного сигнала многообразны. Наибольшее значение имеют:
• изменение чувствительности рецепторов;
• отклонения количества рецепторов;
• нарушения конформации рецепторных макромолекул;
• изменения липидного окружения мембранных рецепторов.

Указанные отклонения могут существенно модифицировать характер клеточного ответа на регулирующий стимул. Так, накопление токсичных продуктов СПОЛ при ишемии миокарда изменяет физико-химические свойства мембран. Это сопровождается нарушением реакций сердца на норадреналин и ацетилхо-лин, воспринимающихся соответствующими рецепторами плазматической мембраны кардиомиоцитов.

Расстройства взаимодействия БАВ с рецепторами. Расстройства на уровне вторых посредников

Расстройства на уровне вторых посредников

На уровне внутриклеточных вторых посредников (мессенджеров) — циклических нуклеотидов: аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанозинмонофосфата (цГМФ) и других, образующихся в ответ на действие первых посредников — гормонов и нейромедиаторов, возможны многочисленные расстройства. Примером может служить нарушение формирования МП в кардиомиоцитах при накоплении в них избытка цАМФ. Это является одной из возможных причин развития сердечных аритмий.

Расстройства на уровне ответа на сигнал

На уровне метаболических процессов, регулируемых вторыми посредниками или другими внутриклеточными факторами, также возможны многочисленные расстройства. Так, нарушение активации клеточных ферментов, например в связи с дефицитом цАМФ или цГМФ, может существенно изменить интенсивность метаболических реакций и как следствие — привести к расстройству жизнедеятельности клетки.

- Читать дале "Типовые формы патологии. Дистрофии. Виды клеточных дистрофий."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: