Участие внутриклеточных структур и специализированных структур клеточной поверхности призматических всасывательных клеток в процессах абсорбции и наблюдающиеся при этом морфологические изменения в них наиболее широко изучены с помощью электронного микроскопа на примерах всасывания липидов. Липиды легко идентифицируются без дополнительных методов обработки препаратов. Однако, как справедливо отмечает Toner (1968), электронномикроскопические исследования не дают возможности химически индентифицировать абсорбированные липиды и их составные части.

Уже первые электронномикроскопические исследования всасывания жира подтвердили важность внутриклеточных структур, в частности комплекса Гольджи, в транспорте всосавшегося материала через клетку (Weiss, 1955). Weiss предположил, что жир проходит через апикальную часть мембраны в виде частиц размером менее 4,0 нм, которые скапливаются в апикальной части цитоплазмы и формируют более крупные капли. Освобождение липидов происходит через латеральную клеточную мембрану в клеточные лакуны.

Пиноцитоз жиров в кишечнике

Palay и Karlin (1959) указали на важность пиноцитоза в абсорбции жира. Пиноцитозпые везикулы размером до 65,0 им переносятся затем через терминальную сеть и попадают в полость эндоплазматического ретикулума. При этом авторы описывают взаимосвязь эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи. Исследования Landman с соавторами (1963), Palay и Revel (1964) подтвердили мнение о всасывании жира путем пиноцитоза.

По Rubin (1966) и др., наличием пиноцитоза вряд ли можно объяснить то количество липидных капель, которое обнаруживается в расширенных полостях ретикулума при всасывании жира.

Sjostrand (1963) измерил толщину апикальной мембраны микроворсинок и мембраны, окружающей липидные включения в апикальной части клеток, и обнаружил различие в толщине и структуре мембраны, что позволило ему отвергнуть пиноцитоз как путь абсорбции жира. Hoffman и Borgstrom (1963), а также Isselbacher (1965) продемонстрировали расщепление липидов на жирные кислоты и моиоглицериды под влиянием липазы и подчеркнули важность формирования мицелярной фазы липидного материала при всасывании липидов.

По мнению Trier и Rubin (1965), биологическое значение пиноцитоза не вызывает сомнений, но вряд ли он имеет место при всасывании жира. Они считают, что проникновение больших интактных молекул триглицеридов представляется сомнительным, так как биохимически доказано, что большая часть липидов абсорбируется в виде свободных жирных кислот и моноглицеридов. Триглицериды, обнаруживаемые в клетке, представляют собой результат их ресинтеза из жирных кислот и моноглицеридов во всасывательной клетке.

На абсорбцию липидов в виде мицелл указывает и серия исследований Dernier (1967), который показал, что во время всасывания жира изменяется ультраструктура плазматической мембраны микроворсинок. Ее наружный электронноплотный слой утолщается, в то время как светлый промежуточный становится уже и плотнее. Всосавшийся жир, по данным Dermer, впервые определяется в виде глобулей в апикальных везикулах под терминальной сетью. В области щеточной каемки он обнаружил частицы, которые наблюдаются только у животных при жировой нагрузке. На этом основании высказывается предположение, что эти частички представляют собой мицеллы жирных кислот и моноглицеридов.

Эти данные, особенно ультраструктурные изменения плазматической мембраны, свидетельствуют в пользу мицеллярной абсорбции липидов. Гистохимические исследования Bell и Barnett (1965) показали участие гладкого эндоплазматического ретикулума в переносе и гидролизе жирных кислот. Работами Isselbacher (1965) установлено, что микросомальная фракция клеток, богатая эндоплазматическим ретикулумом, способна к синтезу триглицеридов. Dermer (1967) доказал, что везикулы в апикальных частях клеток, всасывающих жир, являются местом ресинтеза триглицеридов, которые накапливаются в этих везикулах.

- Читать далее "Хиломикроны. Пути всасывания жиров и белков в кишечнике"