Оглавление темы "Повреждение клетки.":
1. Расстройство утилизации энергии. Повреждение клеточных мембран и ферментов клетки.
2. Свободнорадикальные реакции. Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов.
3. Антиоксидантная защита клеток. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций.
4. Детергентные эффекты амфифилов. Нарушения конформации макромолекул. Перерастяжение и разрыв мембран клеток.
5. Дисбаланс ионов и воды в клетке. Проявления ионного дисбаланса в клетке. Проявления ионного дисбаланса.
6. Последствия генетических нарушений в клетке. Межклеточные информационные сигналы.
7. Причины повреждения клетки. Повреждающие факторы клетки.
8. Расстройства взаимодействия БАВ с рецепторами. Расстройства на уровне вторых посредников. Расстройства на уровне ответа на сигнал.
9. Типовые формы патологии. Дистрофии. Виды клеточных дистрофий.
10. Диспротеинозы. Зернистая дистрофия. Гиалиновая дистрофия. Гидропическая дистрофия.

Антиоксидантная защита клеток. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций.

В клетках протекают процессы и действуют факторы, которые ограничивают или даже прекращают свободнорадикальные и перекисные реакции, т.е. оказывают антиоксидантный эффект. Одним из таких процессов является взаимодействие радикалов и гидроперекисей липидов между собой, что ведёт к образованию «нерадикальных» соединений. Ведущую роль в системе антиоксидан-тной защиты клеток играют механизмы ферментной, а также неферментной природы, главные из которых представлены в таблице.

Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций

Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций — один из главных факторов повреждения клеточных мембран и ферментов.

Решающее значение при этом имеют изменения физико-химических свойств липидов и появление структурных дефектов мембран.

Изменения физико-химических свойств липидов мембран ведут к изменениям конформации липопротеиновых и белковых комплексов и в связи с этим — к ингибированию активности ферментных систем.
Образование структурных дефектов в мембране — так называемых простейших каналов (кластеров).

Звенья антиоксидантной системы и её некоторые факторы
Антиоксидантная защита клеток

Указанные процессы, в свою очередь, приводят к нарушениям важных для жизнедеятельности клеток процессов — рецепции и передачи гуморальных воздействий, трансмембранного переноса ионов и молекул, возбудимости, генерации и проведения нервных импульсов, обмена веществ, межклеточных взаимодействий и др.

Накопление в мембране липидных гидроперекисей приводит к их объединению в мицеллы, создающие трансмембранные каналы проницаемости, по которым возможен неконтролируемый ток катионов и других молекул органических и неорганических веществ в клетку и из неё, что, как правило, фатально для клетки.

Увеличение образования продуктов свободнорадикального перекисного окисления липидов и параллельно с этим — кластеров может привести к фрагментации мембран (этот процесс получил название де-тергентного действия продуктов СПОЛ) и к гибели клетки.

Антиоксидантная защита клеток
Уровни действия антиоксидантных факторов клетки.

Активация гидролаз

Состав и состояние мембран могут модифицировать не только свободнорадикальные и липопероксидные процессы, но также и мембраносвязанные, свободные (солюбилизированные) и лизосомальные липазы, фосфолипазы и протеазы.

Под влиянием патогенных факторов активность этих ферментов и/или их содержание в клетке могут значительно повыситься (например, вследствие развития ацидоза, способствующего выходу ферментов из лизосом и их последующей активации). В результате интенсивному гидролизу подвергаются фосфолипиды и белки мембран, а также ферменты. Это сопровождается значительным повышением проницаемости мембран и снижением кинетических свойств ферментов.

- Читать дале "Детергентные эффекты амфифилов. Нарушения конформации макромолекул. Перерастяжение и разрыв мембран клеток."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: