Иммунный дефицит. Интоксикация

Иммунный дефицит характеризуется ослаблением механизмов клеточного или гуморального иммунитета, усугубляя тяжесть течения инфекционного процесса. Причем в данном случае, как при аллергии, иммунный дефицит может составлять патогенетическую основу инфекционного процесса, например при СПИДе, когда вирус паразитирует прежде всего в Тл-helper, вызывая регуляторное нарушение иммунной системы. Однако иммунный дефицит может присоединяться в динамике развития инфекционной болезни в форме наслоения, усугубляя ее течение, например при гриппе или герпесе.
Следствием этого становятся возрастание тяжести инфекционного процесса и появление осложнений, в том числе вторичных инфекций.

Тяжесть инфекционного процесса во многом определяется интоксикацией, возникновение которой связано с накоплением в крови токсинов микроорганизмов и других продуктов их жизнедеятельности, продуктов распада тканей и нарушенного обмена веществ (кетокислоты, молочная кислота, полипептиды, Н+-, К+-ионы), биологически активных веществ из группы медиаторов воспаления и аллергии. При нарушении функции печени и почек в крови могут накапливаться производные аммония, фенола и индола; в случае снижения барьерной функции из кишечника в кровь могут поступать токсические продукты распада пищи и жизнедеятельности кишечной флоры.

Токсемия вызывает расстройства ВНД вплоть до развития инфекционных психозов, потерю аппетита, рвоту, нарушения сна, расстройства чувствительности и движений, дополнительные нарушения висцеральных функций. Интоксикация может привести к развитию шока и комы.

интоксикация организма

Течение инфекционного процесса значительно усугубляется, и возникает опасность возникновения экстремальных состояний в том случае, если в организме возникает тяжелая гипоксия.

Гипоксия появляется в случае нарушения транспорта кислорода или его утилизации в тканях, а эти явления возникают по существу всегда с определенного момента развития инфекционного процесса. Развитие гипоксии и как следствие энергетического голодания связано со способностью ряда токсинов инфекционных агентов нарушать биологическое окисление в тканях и вызывать недостаточность газотранспортных систем.

Тканевый тип гипоксии при инфекционном процессе может возникать под влиянием эндотоксинов сальмонелл и шигелл, а также в результате общей интоксикации, например под влиянием ионов NH4+, Н+-ионов и других факторов. Респираторный, циркуляторный и гемический варианты гипоксии могут включаться вследствие поражения органов-мишеней, например легких при туберкулезе, сердца и сосудов при инфекционном эндокардите и сыпном тифе, крови при малярии и других инфекциях. Органы газотранспортных систем нарушают свою деятельность также вследствие лихорадки, аллергии, интоксикации.

Начавшись с возникновения одного типа, гипоксия в результате действия указанных выше факторов может приобретать самоуглубляющийся характер из-за присоединения всех других типов; возрастание тяжести гипоксии становится важным механизмом развития инфекционно-токсической комы.

- Читать далее "Обмен веществ при инфекционном процессе. Функция органов при инфекционном процессе"

Оглавление темы "Иммунная система и инфекция":
1. Иммунный дефицит. Интоксикация
2. Обмен веществ при инфекционном процессе. Функция органов при инфекционном процессе
3. Функция сердечно-сосудистой системы при инфекции. Патология крови при инфекционном процессе
4. Патология почек при инфекционном процессе. Антиинфекционные приспособительные реакции
5. Антиинфекционные механизмы макроорганизма. Специфические антиинфекционные механизмы
6. Приспособление при инфекционном процессе. Ограничение приспособительности иммунитета
7. Периоды развития инфекционного процесса. Регуляция инфекционного процесса
8. Период разгара инфекции. Манифестация болезни
9. Выздоровление после инфекционного процесса. Обострение инфекционного процесса
10. Значение инфекционного процесса. Осложнения инфекционного процесса

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: