Патоморфология первичного аффекта. Первичный инфекционный комплекс

Из ткани в области первичного аффекта возбудитель и его токсины могут распространяться по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, вызывая соответственно лимфангит и лимфаденит. В своей совокупности первичный аффект, лимфангит и лимфаденит составляют первичный инфекционный комплекс. Выраженность воспалительного процесса в каждом из этих трех компонентов может быть различной.

В ряде случаев первичный аффект не выражен и даже не определяется клинико-морфологическими изменениями, но реакция лимфатических узлов является значительной. В лимфатических узлах могут развиваться язвенно-некротические, воспалительные и склеротические процессы, но одновременно обнаруживаются пролиферация и дифференцировка иммунных клеток, что указывает на включение иммунных реакций организма. Первичный инфекционный комплекс обычно хорошо выражен при туберкулезе, сифилисе, туляремии, кожной форме чумы и др.

Первичный аффект и первичный инфекционный комплекс являются результатом и одновременно проявлением повреждения, которое в дальнейшем может включить многообразные цепи причинно-следственных связей и вызывать последующие повреждения различных органов и систем. Однако этим далеко не ограничивается ни существо, ни значение первичного инфекционного комплекса.

Во-первых, возникающие при первичном аффекте дистрофия и некроз, а особенно воспаление, обеспечивают фиксацию на месте патогенного возбудителя, с помощью соответствующих факторов предупреждают размножение и обеспечивают здесь же его уничтожение, препятствуют резорбции токсинов в циркуляцию. По существу это уже первый барьер на пути дальнейшего развития инфекционного процесса.

первичный аффект

Во-вторых, воспаление в месте инвазии, лимфангит и лимфаденит представляют собой не только следствие повреждающего действия возбудителя, но одновременно и реакцию организма на данный возбудитель и вызываемое им повреждение. Уже на начальном этапе среди реакций организма местного и общего характера имеются такие, которые вызывают приспособительные эффекты. Реактивные воспалительные изменения в регионарных лимфатических сосудах и лимфатических узлах можно рассматривать как второй барьер, препятствующий развитию инфекционного процесса.

При отсутствии первичного инфекционного комплекса или его слабой выраженности в силу особых свойств возбудителя, своеобразия входных ворот или ареактивности организма последний лишается рассмотренных выше барьеров, следствием чего становится быстрое распространение инфекции.

Дальнейшее развитие инфекционного процесса и трансформация его из относительно местного в генерализованный связаны с несколькими факторами. Прежде всего это распространение самого возбудителя или его токсинов теми или иными путями из зоны первичного аффекта по организму с преимущественным поражением определенного органа или ткани (органа-мишени). Пути распространения возбудителей инфекционного процесса описаны Р.Вирховым; существенно, что не только локализация и характер первичного инфекционного комплекса, но и особенности путей распространения во многом зависят от природы инфекционного агента.

Существует несколько путей распространения возбудителя: гематогенный, лимфогенный, периневральный, интраканаликулярный, контактный (или по соприкосновению). Гематогенным путем распространяются обычно возбудители кровяных инфекций (малярия, сыпной тиф), лимфогенным — возбудители и токсины кишечных инфекций (дизентерия, холера, сальмонеллез), периневральным — ряд возбудителей инфекционных заболеваний нервной системы (полиомиелит, бешенство, столбняк), интраканаликулярным — возбудители инфекционных процессов в почках и мочевыводящих путях (пиелонефрит), а контактным путем распространяются инфекционные агенты, вызывающие воспаление в ткани (например, аппендикулярного отростка), соприкасающейся с другой тканью (в частности, брюшиной или другими — аппендицит, перитонит).

- Читать далее "Органотропность инфекции. Орган-мишень"

Оглавление темы "Инфекционный процесс и иммунитет":
1. Реактивность организма. Конституциональные типы реактивности
2. Свойства инфекционного агента. Этиология инфекционного процесса
3. Смешанные или микстинфекции. Классификация инфекционного процесса
4. Формы инфекционного процесса. Реинфекция
5. Скрытая форма инфекции. Патогенез инфекционного процесса
6. Местные изменения при инфекционном процессе. Первичный аффект
7. Патоморфология первичного аффекта. Первичный инфекционный комплекс
8. Органотропность инфекции. Орган-мишень
9. Биохимия первичного аффекта. Стресс - общий адаптационный синдром
10. Лихорадка. Иммунная система при инфекции

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: