При рассмотрении воспаления во всех источниках подчеркиваются его многопричинность и неспецифичность как стереотипного процесса, из чего неизбежно следует, что патогенные факторы имеют лишь пусковое значение в возникновении воспаления. На первый взгляд, действительно воспаление возникает в ответ на действие экзо- и эндогенных агентов, а каждый из них в свою очередь включает разнообразные инфекционные (грибы, вирусы, микроорганизмы, паразиты) и неинфекционные (физические, химические, биологические — белковые антигены) факторы.

Не отрицая возможности мгновенного действия и в дальнейшем прекращения влияния патогенного фактора (кратковременное облучение, ожог и т.п.), все же в большинстве случаев, особенно при инфекционном воспалении и персистировании возбудителя с периодами обострения воспалительного заболевания, патогенный агент не является лишь пусковым. Он участвует в формировании всей динамики воспалительного процесса, о чем свидетельствует высокая эффективность этиотропной терапии воспалительных заболеваний на высоте его развития и даже в период выздоровления.

Не столь просто решается и вопрос о неспецифичности воспаления в отношении патогенных агентов. Свойства патогенных факторов определяют и особенности воспаления, что находит выражение даже в его классификации (инфекционное и неинфекционное воспаление, межуточное и гранулематозное воспаление), и его локализацию, например во входных воротах инфекции, и остроту течения и т.п. Наряду с этим воспалительный процесс всегда отражает индивидуальные свойства организма, его реактивность, которая определяет вероятность возникновения воспаления, а если оно развивается, — форму (альтеративное, экссудативное, пролиферативное) и скорость формирования (острое и хроническое воспаление). Отсюда следует, что чем более мы дифференцируем воспаление и рассматриваем его особенности в своей совокупности и динамике развития, тем более обнаруживается специфичность воспалительного процесса, касающаяся данного патогенного фактора, индивидуальных свойств организма и конкретных условий их взаимодействия.

Важное значение имеют место действия флогогенного агента и место возникновения воспаления. Здесь важную роль играют и характер ткани (крупозное и дифтеритическое воспаление в ткани с призматическим и многослойным плоским эпителием, абсцесс мозга и абсцесс кожи), и особенности местного и микроциркуляторного кровообращения, определяющие выраженность сосудисто-экссудативных явлений, и наличие широкого рецепторного поля (перикардит, плеврит, перитонит), определяющего особенности местных и общих проявлений, и функциональное значение органа или ткани (мозг, почки, кожа), от которого зависит клиническое течение воспаления и его исход.

Реактивность организма во многом определяет возникновение, особенности течения и исхода воспаления. При этом имеют значение возраст (редукция проявлений воспаления у новорожденного вследствие недоразвития нервной и иммунной систем, а также в старости в результате ослабления их контролирующего влияния), пол (различные воспалительные процессы в репродуктивной системе) и конституция (склонность к воспалительным процессам при тимико-лимфатическом и других диатезах).

Индивидуальная реактивность, которая зависит от состояния нервной, эндокринной и иммунной систем регуляции жизнедеятельности, вносит широкие вариации в развитие воспаления и во многом определяет его исход. Денервация участка ткани может снижать ее устойчивость к патогенным воздействиям, ослаблять сосудисто-экссудативные реакции и пролиферацию паренхиматозных клеток в очаге воспаления, способствуя возникновению язвенно-некротических явлений и увеличению продолжительности процесса. При денервации скакательного сустава у крыс даже физиологическое трение суставных поверхностей приводит к язвенно-некротическому артриту. При инсулинзависимом сахарном диабете первое обращение пациента к врачу нередко связано с распространенным фурункулезом кожи в местах трения одеждой. Клинические проявления многих первичных иммунных дефицитов (синдром ретикулярной дизгенезии, "швейцарский тип", агаммаглобулинемия Брутона) связаны с неспособностью организма формировать воспаление, высокой склонностью к инфекции; нередко возникает гибель от сепсиса.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."