Постгеморрагическое состояние. Кровотечение при повреждении стенки сосуда

В основе патогенеза постгеморрагического состояния лежат гиповолемия, т.е. уменьшение объема циркулирующей жидкости, и анемия. Вследствие падения венозного возврата крови гиповолемия приводит к падению ударного объема сердца; падение ударного объема сердца и гиповолемия вызывают уменьшение артериального давления. Уменьшение артериального давления в свою очередь способствует снижению перфузии тканей кровью, и в организме возникает циркуляторная гипоксия.

Уменьшение числа эритроцитов и их разведение вследствие компенсаторного выхода жидкости из тканей в сосуды, вызывая анемию, приводят к формированию гемической гипоксии, которая при острой кровопотере присоединяется к циркуляторной гипоксии обычно позднее. Гипоксия является центральным механизмом расстройств структуры и функции органов, в первую очередь мозга, почек и миокарда при тяжелом кровотечении.

Прекращение кровотечения обеспечивается повышением свертываемости крови и тромбообразованием в месте повреждения сосуда. Нормализация объема циркулирующей жидкости определяется совокупностью реакций, а именно — увеличением потребления жидкости в случае сохранения активной формы поведения (действие ангиотензина-II на ЦНС), выходом воды из тканей в сосудистое русло и уменьшением выделения жидкости по всем путям, но особенно через почки (действие альдостерона и АДГ). Позднее стимулируется синтез плазменных белков печенью и вследствие гипоксии усиливается образование эритропоэтинов почками; эритропоэтины стимулируют эритропоэз и приводят к нормализаци числа эритроцитов.

Другие приспособительные реакции, а именно стимуляция внешнего дыхания и изменения обмена веществ в тканях, а также торможение не участвующих в адаптации систем — пищеварения, репродукции, иммунной системы, характерны для любой гипоксии.

повреждение стенок сосудов

Особенности расстройств жизнедеятельности при кровоизлияниях, помимо рассмотренных выше условий, характерных для любого кровотечения, зависят от механизма повреждения сосуда, вида ткани и степени ее сопротивления изливающейся крови.

При разрыве сосуда остро развивающееся массивное кровоизлияние называют апоплексией (от греч. apoplesso — поражать), которое (например, при гипертонической болезни), возникая в мозге, приводит к крайне тяжелым нарушениям жизнедеятельности. Тяжелые расстройства вплоть до острой недостаточности органа формируются при апоплексии гипофиза и надпочечников, обычно угрожающей жизни. Вместе с тем возможно и относительно медленное кровоизлияние, при котором излившаяся кровь постепенно сдавливает ткань (кожа, мышцы и т.п.).

Кровоизлияние путем разрыва стенки сосуда наиболее часто возникает при артериальной гипертензии как при неизмененной, так и чаще при измененной стенке артерии (атеросклероз, аневризма, артериит). Разрыв артериального сосуда и внутреннее кровотечение обычно приводят к возникновению в ткани гематомы, величина которой зависит не только от калибра сосуда и уровня артериального давления, но и от плотности окружающей ткани. Например, гематома в забрюшинной клетчатке может содержать до 2 л крови. Если связь между артерией и гематомой сохраняется, то она начинает пульсировать — пульсирующая гематома.

Повреждение стенки сосуда вследствие ее разъедания чаще приводит к геморрагической инфильтрации, хотя возможны и другие формы кровоизлияния. Разъедание, а по существу аутолиз участков стенки сосуда происходит под влиянием ферментов гноя, секретов собственных желез (желудка и кишечника, других слизистых оболочек, поджелудочной железы и др.), инфильтрирующих сосуд опухолевыми клетками. Разъедание и внутреннее кровотечение наблюдаются при туберкулезе легких, дизентерии и брюшном тифе, артериитах и флебитах различной природы, панкреатитах, бруцеллезе и сепсисе, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенных энтеритах и колитах, раковых опухолях.

- Читать далее "Геморрагическая инфильтрация. Характеристика кровоизлияний"

Оглавление темы "Нарушения кровотока. Воспаление тканей":
1. Фибринолитические гемморрагии. Усиление тромбообразования
2. Чрезмерное тромбообразование в артериях. Геморрагия
3. Классификация кровотечений. Острое и хроническое кровотечение
4. Постгеморрагическое состояние. Кровотечение при повреждении стенки сосуда
5. Геморрагическая инфильтрация. Характеристика кровоизлияний
6. ДВС-синдром. Формы ДВС синдрома
7. Подострый ДВС-синдром. Хронический ДВС-синдром
8. Стадии ДВС-синдрома. Воспаление
9. Механизмы воспаления. Патогенный фактор воспаления
10. Причины воспаления. Реактивность организма

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: