Фибринолитические гемморрагии. Усиление тромбообразования

Ослабление тромбообразования возникает и при чрезмерной активации фибринолиза, проявляясь так называемыми фибринолитическими геморрагиями. Выделяют первичное и вторичное усиление фибринолиза. Первичная стимуляция фибринолиза связана, как правило, с массивным поступлением в плазму крови активаторов плазминогена (лизосомных ферментов и др.), накоплением активного плазмина и последующей деструкцией ряда прокоагулянтов (V, VII и других факторов), но прежде всего фибриногена.

Такое состояние наблюдается при массивном размозжении ткани при механической травме, ожогах, обширных оперативных вмешательствах, гемолизе эритроцитов, токсикоинфекциях, лейкозах, в атональных состояниях и др. Кроме генерализованного, некоторые авторы выделяют локальное усиление фибринолиза — при локальных травмах, деструктивных процессах и ограниченных операциях в отдельных органах с высоким содержанием активаторов плазминогена. Предполагают, что локальные фибринолитические кровотечения осложняют простатэктомию, резекцию щитовидной железы, оперативные вмешательства при заболеваниях матки.

Вторичная активация фибринолиза возникает как реакция на диссеминированное внутрисосудистое свертывания крови и по существу является компонентом ДВС-синдрома. Дифференциация первичной и вторичной активации фибринолиза имеет важное значение для практической медицины, так как при первичной активации необходимо ингибировать фибринолиз (аминокапроновой кислотой, парааминобензойной кислотой, трасилолом и др.), что противопоказано при вторичной стимуляции фибринолиза (при ДВС-синдроме).

тромбообразование

При первичной активации фибринолиза в отличие от вторичной обычно содержание тромбоцитов и протромбина не снижается, а сохраняется нормальным; есть и другие дифференциальные критерии первичной и вторичной активации фибринолиза.

Усиление тромбообразования может возникать при недостаточности системы антикоагулянтов и/или системы фибринолиза. В случае недостаточности системы антикоагулянтов происходят чрезмерная коагуляция крови и генерализация тромбообразования, нередко сопровождающаяся рецидивирующими тромбофлебитами и тромбоэмболиями. Подобные расстройства обнаруживаются у пациентов с аномальными формами антитромбина III врожденного характера (антитромбин Тойяма, Базель и др.); обычно это связано с заменой хотя бы одной аминокислоты на другую в гепаринсвязывающем участке антитромбина III.

Сходные клинические проявления недостаточности системы антикоагулянтов наблюдаются при наследственном дефиците или изменении свойств других ингибиторов свертывания, особенно протеинов С и S. Приобретенный дефицит антитромбина III и других антикоагулянтов вследствие усиленного использования — обычное явление при ДВС-синдроме.

Ослабление фибринолиза развивается либо при падении активности его стимуляторов, либо при возрастании уровня соответствующих ингибиторов плазмина. Угнетение фибринолиза не только вызывает тромбообразование, стабилизацию и рост тромбов, но и способствует развитию атеросклероза. Торможение физиологического распада фибрина приводит к его накоплению, и он вместе с липидами инфильтрирует сосудистую стенку, участвуя в образовании атеросклеротических бляшек. Последние, особенно при распаде, приводят к тромбообразованию, которое в условиях ослабленного фибринолиза становится наиболее опасным.

- Читать далее "Чрезмерное тромбообразование в артериях. Геморрагия"

Оглавление темы "Нарушения кровотока. Воспаление тканей":
1. Фибринолитические гемморрагии. Усиление тромбообразования
2. Чрезмерное тромбообразование в артериях. Геморрагия
3. Классификация кровотечений. Острое и хроническое кровотечение
4. Постгеморрагическое состояние. Кровотечение при повреждении стенки сосуда
5. Геморрагическая инфильтрация. Характеристика кровоизлияний
6. ДВС-синдром. Формы ДВС синдрома
7. Подострый ДВС-синдром. Хронический ДВС-синдром
8. Стадии ДВС-синдрома. Воспаление
9. Механизмы воспаления. Патогенный фактор воспаления
10. Причины воспаления. Реактивность организма

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: