Значение ишемии для организма. Реперфузионный синдром

В большинстве случаев ишемия имеет отрицательное значение для органа и организма, угрожая его жизни. Однако в некоторых ситуациях она может играть положительную роль. Так, при перераспределении крови во время кровопотери или действии других факторов, вызывающих кислородное голодание организма, уменьшение артериального кровотока в коже, мышцах, органах брюшной полости (ишемия) сопровождается его увеличением в мозге, сердце и легких, способствуя приспособлению организма к кислородному голоданию. Однако в данном случае, если ишемия резко выражена, такая компенсаторная реакция может приводить к повреждениям, например ишемическим некрозам в почках. Спазм артериальных сосудов и артериол при их ранении и кровопотере может временно уменьшить ее степень и способствовать формированию тромба, восстанавливающего целостность сосудов. При воспалении первая стадия сосудистой реакции в ткани — уменьшение просвета мелких артерий, артериол и капилляров — может предупреждать распространение флогогенного агента в общую систему кровообращения.

В последние годы показано, что периодически повторяющаяся умеренная ишемия органа (сердце, почки), как и общая гипоксия, может приводить к возрастанию устойчивости органов к гипоперфузии. Не исключено, что организм, в принципе, может использовать редукцию артериального кровоснабжения как способ увеличения мощности клеточных, органных и системных механизмов приспособления к ишемии.

Реперфузионный синдром. Тактика врача направлена на предупреждение возникновения ишемии и на устранение ее последствий, если она возникла. Наиболее часто врач стремится устранить основную причину, вызвавшую ишемию; провести тромболизис, стимулировать организацию и реканализацию тромба, устранить ангиоспазм. В трудных случаях, когда консервативная терапия неэффективна, используют реконструктивные и пластические операции (аортокоронарное шунтирование). Таким образом, сейчас существует реальная возможность в большей или меньшей степени нормализовать артериальный кровоток и устранить ишемическое состояние. Вместе с тем современная медицина, нередко достигая положительного эффекта в борьбе с ишемией, столкнулась на первый взгляд с парадоксальным явлением. Чем выше степень и продолжительность окклюзии артериального сосуда, чем больше его калибр и недостаточность коллатералей, тем более вероятна ситуация, при которой после нормализации кровообращения и кратковременного улучшения структуры и функции органа происходит не только возобновление ишемии того же органа, но и усугубление ее тяжести нередко с гибелью части тела, органа или его участка.

ишемия организма

Итак, при ишемии возможно несколько вариантов течения: полная самостоятельная нормализация кровоснабжения, врачебная коррекция ишемии с устранением ее последствий, но возможна и врачебная реперфузия с возрастанием тяжести ишемии и появлением негативных исходов. Последнее состояние получило название "постишемический реперфузионный синдром".

Выделяют несколько наиболее важных механизмов развития реперфузионного синдрома. Этому способствуют угнетение во время ишемии ферментных антиоксидантов (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза) и нарушение структуры митохондрий, которые могли бы эффективно использовать 02. Анион-радикалы 02 еще более нарушают депонирование Са2+ и способствуют его накоплению в цитоплазме; для миоцитов сердца и сосудов это означает развитие контрактур с последующим миолизом лизосомными гидролазами. При реперфузии происходят дополнительный распад мембран митохондрий и усугубление энергетического дефицита, усиление анаэробного гликолиза и усугубление ацидоза, деструкция внутриклеточных мембран и цитолеммы с нарушением в них градиента ионов.

В мозге и других органах при реперфузии могут подвергаться распаду нейроны, нервные волокна и везикулы, содержащие нейромедиаторы, что также негативно отражается на функции этого органа. При возобновлении кровотока из зоны ишемии по мозгу или миокарду распространяются накопившиеся во внеклеточной среде ионы К+, Н , Са2+, ферменты лизосом, продукты распада ткани и др. Это в свою очередь может приводить к угнетению интактных клеток, способствуя тем самым развитию расстройств ВИД, возникновению аритмий, сердечной недостаточности. Указывают также на патогенетическую роль дополнительных изменений в зоне постишемической реперфузии свойств артерий, артериол и капилляров, вследствие чего возникает феномен no reflow, повреждается эндотелий с последующим развитием тромбозов. Область постишемической реперфузии в мозге обычно подвергается аутолизу, вызывая расстройства движений, чувствительности и вегетативных функций.

В сердце миоциты этой зоны выключаются из акта сокращения, и она становится источником тяжелых аритмий, формирования аневризмы, разрыва и возникновения тампонады сердца.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Нарушения микроциркуляции в тканях и органах":
1. Варикозное расширение вен. Постгромботическая болезнь
2. Трофическая язва голени. Венозная гиперемия
3. Ишемия. Причины ишемии органов и тканей
4. Механизмы развития ишемии. Феномен обкрадывания
5. Биохимия ишемии ткани. Стадии ишемии
6. Инфаркты органов. Цереброишемические синдромы
7. Неспецифический аорто-артериит. Висцеральные ишемические расстройства
8. Ишемия нижних конечностей. Оценка тяжести ишемии
9. Коллатеральное кровообращение. Анатомическое развитие коллатералей
10. Значение ишемии для организма. Реперфузионный синдром

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: