Обмен фосфора. Гиперпаратиреоз. Виды гиперпаратиреозов.

Гомеостаз фосфата — равновесие между поступлением и выведением фосфата (внешний баланс), а также поддержание нормального распределения фосфата в организме {внутренний баланс).

Внешний баланс фосфата

Поступление фосфата в норме — 1200 мг/сут. Нормальный уровень экскреции фосфата — 1200 мг/сут (800 мг с мочой и 400 мг с калом). ЖКТ — пассивный компонент внешнего баланса фосфата, в то время как экскреция фосфата в почках тщательно контролируется.
В норме 90% фильтрующегося фосфата реабсорбируются в проксимальных канальцах, очень малая часть реабсорбируется дистальнее.
• Высокий уровень ПТГ ингибирует реабсорбцию фосфата.
• Низкий уровень ПТГ стимулирует реабсорбцию фосфата.
• На ПТГ-независимую регуляцию реабсорбции фосфата влияют содержание фосфата в пище, кальцитонин, тиреоидные гормоны и гормон роста.

Внутренний баланс фосфата

Уровни внутриклеточного фосфата — 200-300 мг%, внеклеточного — 3— 4 мг%. Повышение содержания инсулина, дисбаланс ионов водорода и внутриклеточные метаболические нарушения изменяют распределение фосфата в организме.
Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата. Гипофосфатемия рассмотрена в статье «Нарушения обмена фосфора».

Эндокринные регуляторы фосфора.

- Адреналин стимулирует потребление фосфата клетками, что может привести к гипофосфатемии.
- ПТГ. Любое состояние, сочетающееся с повышенным уровнем ПТГ, может вызвать потерю фосфата почками.
• Гиперфосфатемия развивается при почечной недостаточности, синдромах лизиса клеток и гипопаратиреозе. Так как уровень ПТГ определяет реабсорбцию фосфата в почках, любое состояние, сочетающееся с недостаточностью паращитовидных желёз или с недостаточным ответом на ПТГ, может характеризоваться гиперфосфатемией. Гиперфосфатемия рассмотрена в статье «Нарушения обмена фосфора».

гиперпаратиреоз
Гиперпаратиреоидные состояния. Виды и их причины.

Типовые формы патологии паращитовидной железы

Различные заболевания, обусловленные изменением уровня и/или эффектов ПТГ, можно рассмотреть как гиперпаратиреоидные (гиперпаратиреозы) или гипопаратиреоидные (гипопаратиреозы) состояния.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреозы характеризуются повышением содержания ПТГ в сыворотке крови и/или увеличением эффектов ПТГ.
Различают первичные (железистые), вторичные (гиперкальциемические) и третичные гиперпаратиреозы, а также псевдогиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичные гиперпаратиреозы — патология самих паращитовидных желёз. Причины: автономно функционирующая аденома (или несколько аденом, наблюдается в 75—80% случаев первичного гиперпаратиреоза), первичная гиперплазия желёз (10—15% пациентов с гиперпаратиреоидизмом), карцинома паращитовидной железы (менее 5% случаев).

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желёз.

Причины гиперпаратиреоза.
• Патология почек, приводящая к гипокальциемии (наиболее частая причина).
- Хроническая почечная недостаточность. Сопровождается снижением экскреции фосфатов и развитием гиперфосфатемии. Это приводит к снижению уровня Са2+ в крови и стимуляции функции паращитовидных желёз.
- Тубулопатии и почечный рахит.

• Патология кишечника.
- Синдром мальабсорбции, сопровождающийся нарушением всасывания кальция в кишечнике.
- Стеаторея — повышенное выведение с калом жира, жирных кислот, их соединений, а также связанных с ними солей кальция.

• Патология костной ткани.
- Остеомаляция — размягчение костей и деформация их в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфорной кислоты.
- Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета). Характеризуется резорбцией костной ткани, дефицитом в ней кальция, деформацией костей.

• Гиповитаминоз D.

Третичный гиперпаратиреоз

Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз. Последний приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство автономного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разрушается обратная связь между уровнем Са2+ в крови и секрецией ПТГ.

- Читать далее "Проявления гиперпаратиреоза. Признаки гиперпаратиреозов."

Оглавление темы "Патологическая физиология половых систем человека.":
1. Гипотиреоидная кома. Обмен кальция.
2. Обмен фосфора. Гиперпаратиреоз. Виды гиперпаратиреозов.
3. Проявления гиперпаратиреоза. Признаки гиперпаратиреозов.
4. Гипопаратиреоз. Виды и проявления гипопаратиреозов.
5. Развитие половых систем человека. Половая дифференцировка плода.
6. Эндокринные расстройства половой системы. Преждевременное половое созревание.
7. Задержка полового созревания. Причины задержки полового развития.
8. Гипофункция яичников. Гиперфункция яичников.
9. Нарушения полового развития мужщин. Преждевременное половое развитие мужщин.
10. Задержка полового созревания мужского пола. Нарушения функций эпифиза и тимуса.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: