Гипотиреоидная кома. Обмен кальция.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — крайне тяжёлое, нередко смертельное проявление гипотиреоза (летальность при ней достигает 75%). Является конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или отсутствующем лечении.
• Провоцирующие факторы: переохлаждение (особенно при малой подвижности пациента), недостаточность кровообращения любого генеза, острые инфекции (например, грипп, пневмония, менингит), интоксикации (в том числе транквилизаторами, опиатами, барбитуратами, анестетиками), стрессовые ситуации, кровотечения (например, желудочно-кишечные, маточные, носовые), состояния, приводящие к гипогликемии и/или гипоксии (например, длительное голодание, дыхательная недостаточность, хронические анемии, сердечная недостаточность).
• Проявления и их механизмы представлены на рисунке.
- Значительная брадикардия. Обусловлена недостаточностью кардиостимулирующего действия Т3 и Т4 в условиях их низкой концентрации и снижением кардиотропных эффектов катехоламинов (что характерно для гипотиреоза вообще).
- Выраженная артериальная гипотензия, вплоть до коллапса.

+ Дыхательная недостаточность при гипотиреоидной коме. Вызвана:
- снижением альвеолярной вентиляции (в результате уменьшения возбудимости дыхательного центра, нарушения проходимости дыхательных путей из-за отёка их стенок);
- уменьшением лёгочного кровотока (в связи с недостаточностью кровообращения);
- затруднением диффузии газов через аэрогематическую мембрану вследствие отёка.

+ Нарастающие гипоксия и ацидоз при гипотиреоидной коме. Обусловлены:
- дыхательной недостаточностью, недостаточностью кровообращения;
- анемией (часто развивающейся при гипотиреозе в результате нарушения всасывания в ЖКТ витамина В12, фолиевой кислоты, железа; развития аутоагрессивных иммунных реакций; расстройств кроветворения);
- нарушением аэробного обмена веществ;
- снижением функции почек по компенсации сдвигов КЩР.

+ Почечная недостаточность при гипотиреоидной коме. Является результатом нарушения кровообращения.
+ Прогрессирующая гипотермия при гипотиреоидной коме. Вызвана нарастающим снижением эффективности экзотермических реакций организма. В связи с этим гипотиреоидную кому нередко называют гипотермической.
+ Угнетение сознания, вплоть до полной его потери.

Клиническая характеристика гипотиреоидной комы приведена в статье «Кома микседематозная».

Основные проявления гипотиреоидной комы
Основные проявления гипотиреоидной комы.

Паращитовидные железы

Четыре небольшие паращитовидные железы расположены на задней поверхности и под капсулой щитовидной железы. Функция железы — синтез и секреция Са2+-регулирующего пептидного паратиреоидного гормона — паратиреокрина (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов.

Гомеостаз кальция и фосфора

Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается адекватным поступлением в организм кальция, фосфора и витамина D, нормальной минерализацией скелета, основного резервуара фосфатов и кальция.

Обмен кальция

Кальций находится в сыворотке в трёх формах. Около 40% связано с белком, около 10% находится в комплексе с такими анионами, как цитрат и фосфат, а оставшаяся часть находится в несвязанной форме в виде ионов кальция (Са2+). Кальций сыворотки в ионизированной форме имеет наиболее важное клиническое значение. Уровень сывороточного кальция в норме достигает 10,5 мг% у мужчин и 10,2 мг% у женщин.

Гипокальциемия

Гипокальциемия — концентрация кальция сыворотки менее:
• 8,9 мг% (2,23 ммоль/л) — общего,
• 4,6 мг% (1,15 ммоль/л) — свободного.
Дефицит ПТГ — главный фактор гипокальциемии.
Гипокальциемия охарактеризована в разделе «Нарушения обмена кальция».

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия — концентрация кальция сыворотки более:
• 10,3 мг% (2,57 ммоль/л) — общего,
• 5,1 мг% (1,27 ммоль/л) — свободного.
Гиперкальциемия — результат нарушений, вызывающих повышенное всасывание кальция в ЖКТ или повышенную резорбцию кальция из костей.
Гиперсекреция ПТГ — основная причина гиперкальциемии.
Гиперкальциемия охарактеризована в статье «Нарушения обмена кальция»).

Эндокринные регуляторы обмена кальция

Сывороточную концентрацию Са2+ и фосфатов регулируют ПТГ, антагонистичный ему по эффектам кальцитонин, гормональные формы витамина D, отчасти эстрогены.
• ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.
• Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках; его эффекты на сывороточный кальций противоположны эффекту ПТГ.
• Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Образование кальцитриола стимулируют ПТГ и гипофосфатемия, подавляет — гиперфосфатемия.
Нарушения метаболизма витамина D, кальцитонина, ПТГ оказывают глубокое влияние на множество органов и систем, в том числе на костный скелет и почки.

- Читать далее "Обмен фосфора. Гиперпаратиреоз. Виды гиперпаратиреозов."

Оглавление темы "Патологическая физиология половых систем человека.":
1. Гипотиреоидная кома. Обмен кальция.
2. Обмен фосфора. Гиперпаратиреоз. Виды гиперпаратиреозов.
3. Проявления гиперпаратиреоза. Признаки гиперпаратиреозов.
4. Гипопаратиреоз. Виды и проявления гипопаратиреозов.
5. Развитие половых систем человека. Половая дифференцировка плода.
6. Эндокринные расстройства половой системы. Преждевременное половое созревание.
7. Задержка полового созревания. Причины задержки полового развития.
8. Гипофункция яичников. Гиперфункция яичников.
9. Нарушения полового развития мужщин. Преждевременное половое развитие мужщин.
10. Задержка полового созревания мужского пола. Нарушения функций эпифиза и тимуса.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: