Проявления гипертиреозов. Признаки гипертиреозов.

Признаки гипертиреоидных состояний при разных клинических формах сходны, хотя каждое конкретное заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией тиреоидных гормонов, имеет специфику. Кроме того, особенности проявлений в определённой мере зависят от тяжести и продолжительности заболевания, а также от преимущественно поражённой физиологической системы, органа или ткани.

Наиболее характерные проявления гипертиреозов приведены в статье «Гипертиреоз» и рассмотрены ниже.
• Нервная система и ВНД.
• Сердечно-сосудистая система.

Признаки гипертиреозов
Наиболее характерные признаки нарушения функции нервной системы и психической деятельности при гипертиреозе

+ Синдром «тиреотоксическое сердце».
- Нарушения ритма сердца (синусовая тахикардия более 130—150 ударов в минуту, мерцательная аритмия, трепетание предсердий).
- Гиперфункция и гипертрофия миокарда (при длительном течении тиреотоксикоза), нередко сочетающиеся с мелкоочаговым кардиосклерозом.
- Сердечная недостаточность. Особенностью является относительно высокий сердечный выброс вследствие тахикардии.

+ Увеличение линейной и объёмной скорости кровотока.
+ Повышение систолического АД (обусловлено высоким сердечным выбросом). Часто — систолическая артериальная гипертензия.
+ Снижение диастолического АД. Вызвано компенсаторным расширением резистивных сосудов (в ответ на повышение сердечного выброса).

Признаки гипертиреозов
Наиболее характерные признаки сердечно-сосудистых расстройств при гипертиреозе.

• Система пищеварения при гипертиреозе.

+ Изменения аппетита.
- Повышение у многих молодых пациентов. Обусловлено активацией окислительных процессов, возрастанием основного обмена и теплопродукции.
- Снижение вплоть до анорексии. Нередко наблюдается у пожилых пациентов.
+ Нарушение пищеварения в желудке и кишечнике: усиление перистальтики желудка и кишечника, частый стул, нарушение желчеобразования и желчевыделения.
Указанные изменения (наряду с другими физиологическими и метаболическими эффектами повышенного уровня тиреоидных гормонов) приводят к похуданию.

глазные симптомы гипертиреоза
Наиболее характерные «глазные симптомы» гипертиреоза

• Офтальмологическая симптоматика при гипертиреозе.

Относится к числу патогномоничных для гипертиреоза. Однако может встречаться также у некоторых пациентов с гипотиреозом (например, при хроническом аутоиммунном тиреоидите Хасимото).
+ Офтальмопатия Грейвса. Выявляется более чем у 45% пациентов. В основе патогенеза офтальмопатии лежат реакции иммунной аутоагрессии.
Проявления.
- Экзофтальм — смещение глазного яблока вперёд. Причины: отёк ретроорбитальной клетчатки, лимфоцитарная инфильтрация тканей глазницы (среди лимфоцитов обнаруживаются множество СD8+-клеток — Т-киллеры и СD4+-клеток — Т-хелперы), мукоидный отёк, фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц (эти изменения, помимо экзофтальма, вызывают диплопию — двоение предметов при взгляде на них, а также ограничение подвижности глазного яблока).
- Сухость, эрозии и изъязвления роговицы глаза. Причины: нарушение смыкания век в связи с их отёком и экзофтальмом и расстройства образования и оттока слёзной жидкости.
- Слезотечение, резь в глазах, светобоязнь. Являются результатом изменённой роговицы глаза и кератита, описанных выше.
- Слепота. Причины: сдавление зрительного нерва отёчной тканью, дистрофические изменения в зрительном нерве, кератит.

симптомы гипертиреоза
Наиболее характерные признаки изменения обмена веществ при гипертиреозе.

+ Симптом Далъримпля (широкое раскрытие глазных щелей и появление полоски склеры между верхним веком и радужкой глаза).
+ Симптом Кохера—Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз).
+ Симптом Штелmвага (редкое мигание).
Описанные симптомы придают лицу характерное выражение испуга, а фиксация взора имитирует «гневный взгляд».

• Метаболизм при гипертиреозе.


- Повышение основного обмена и теплопродукции. Это сопровождается потливостью и плохой переносимостью тепла.
- Отрицательный азотистый баланс, увеличение уровня остаточного азота в крови и моче.
- Усиление катаболизма белков (в связи с активацией протеаз), сочетающееся с усилением глюконеогенеза с участием аминокислот.
- Повышенная мобилизация жира из депо, активация липолиза и последующего окисления его продуктов.
- Активация обмена холестерина (синтеза, утилизации тканями, транспорта в гепатоциты и выведения печенью).
- Усиление гликогенолиза и торможение глюкогенеза, сочетающееся с повышенной адсорбцией углеводов в кишечнике. В целом, это приводит к гипергликемии. Последняя потенцируется в связи с активацией симпатико-адреналовой системы.

• Опорно-двигательный аппарат при гипертиреозе.

- Тиреотоксическая миопатия. Характеризуется слабостью, гипотрофией мышц, дистрофическими изменениями в них. Это обусловливает трудности при длительной ходьбе, переносе тяжестей, подъёме по лестнице. Иногда развивается преходящий (через несколько часов или суток) «тиреотоксический мышечный паралич».
- Остеопороз — разрежение костной ткани. У пациентов с тиреотоксикозом резорбция костной ткани доминирует над её образованием. Это, как правило, сопровождается гиперкальциемией и кальциурией.

• Кожа и подкожная клетчатка при гипертиреозе

- Кожа тёплая, влажная, особенно на ладонях. В существенной мере это связано с повышением основного обмена, теплопродукции и потливостью.
- Претибиальная микседема — одно- или двусторонний локальный слизистый отёк мягких тканей передней поверхности голеней. Характеризуется утолщением (отёк), гиперпигментацией кожи с контурированными волосяными фолликулами (вид апельсиновой кожуры).

• Тиреоидные гормоны и ТТГ при гипертиреозе.

- Общие и свободные фракции Т3 и Т4 повышены (за редким исключением, когда имеется патологически высокая чувствительность тканей к Т3 и Т4).
+ ттг.
- Содержание значительно снижено при первичном гипертиреозе.
- Содержание повышено (в сочетании с высокой концентрацией Т3 и Т4) при вторичном (гипофизарном) и третичном (гипоталамическом) тиреотоксикозе.

+ Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой.
- Повышено при усиленном образовании тиреоидных гормонов (т.е. при первичном, вторичном и третичном гипертиреозе).
- Снижено при введении избытка тиреоидных гормонов в организм и при их поступлении в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли).

• Тиреоспецифические Ig при гипертиреозе.

В крови пациентов с болезнью Грейвса выявляются AT к различным Аг щитовидной железы.
- Тиреостимулирующие Ig — маркёры диффузного токсического зоба.
- Ig к Аг тиреоцитов (к белкам микросом, йодидпероксидазе).

- Читать далее "Тиреотоксический криз. Гипотиреоз. Причины гипотиреоза."

Оглавление темы "Патологическая физиология надпочечников и щитовидной железы.":
1. Гиперкортицизм. Синдромы гиперкортиколизма. Проявления гиперкотицизма.
2. Адреногенитальный синдром. Виды и проявления адреногенитального синдрома.
3. Гиперкатехоламинемия. Болезнь Аддисона. Причины и проявления болезни аддисона.
4. Надпочечниковый криз. Гипоальдостеронизм.
5. Гормоны щитовидной железы. Виды гормонов щитовидной железы.
6. Гипертиреозы. Причины гипертиреозов.
7. Проявления гипертиреозов. Признаки гипертиреозов.
8. Тиреотоксический криз. Гипотиреоз. Причины гипотиреоза.
9. Кретинизм. Причины и проявления креатинизма.
10. Микседема. Причины и проявления микседемы.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: