Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.

• Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.
+ Увеличение проницаемости.
- Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов приведены на рисуке.
- Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления); трансцитоз (энергозависимый пиноцитоз); диффузию (перенос жидкости без затрат энергии); осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

+ Уменьшение проницаемости.
- Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.
- Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса.
- Нередко нарушения проницаемости встречаются гемморое, поэтому особенно необходимо лечить гемморой, особенно во время того, как лечение геморроя в домашних условиях является довольно перспективным направлениям на начальных стадиях заболевания.

• Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.
+ Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).
+ Последствия.
- Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.
- Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).
- Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФИО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.
- Нарушение обмена 0₂, С0₂, субстратов и продуктов обмена веществ.
- Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

• Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.
+ Причины.
- Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).
- Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).
- Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).
+ Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.

- Читать далее "Капилляротрофическая недостаточность. Сладж феномен."