Артериальные гипертензии при повреждении структур мозга.

Артериальные гипертензии, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.

- Наиболее частые причины: травма мозга (например, при его сотрясении или ушибах), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдав-лению, кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые ишемические поражения мозга.

- Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Это активирует симпатическую нервную систему и систему «гипоталамус—гипофиз—надпочечники». Повышение же в крови уровней катехоламинов, АДГ, кортикостероидов, тиреоидных гормонов обусловливает увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и как следствие — ОПСС, повышение ОЦК, возрастание величины сердечного выброса.

В результате развивается стойкое повышение АД — артериальная гипертензия.

артериальные гипертензии

Цереброишемическая гипертензия.

- Причина: нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно продолговатого, где расположен сосудодвигательный центр. Наиболее часто это наблюдается при атеросклерозе (преимущественно ветвей внутренних сонных артерий), тромбозе кровоснабжающих мозг сосудов, сдавливающих мозг и его сосуды опухолях.

+ Механизм развития.
- Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови. В организме существует система защиты мозга от нарушений кровоснабжения в виде механизмов, обеспечивающих повышение системного АД (это ведёт к увеличению перфузионного давления во всех органах, включая мозг), понижающих сопротивление сосудов мозга кровотоку (вазодилатация), а также включающих коллатеральное кровообращение.

В физиологическом плане второй способ предпочтительнее, поскольку он не ведёт к изменениям кровообращения в других органах. По преимуществу именно этот механизм обеспечивает адекватную церебральную гемодинамику в норме. Однако при длительном и выраженном нарушении мозгового кровообращения происходит стойкое повышение системного АД в результате цепи последовательных патогенных процессов.

- При значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга активируется симпатико-адреналовая система. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови.

Повышенные уровни адреналина и норадреналина вызывают значительное увеличение сердечного выброса (за счёт их положительных хроно- и инот-ропного эффектов) и сужение артериол, ведущее к повышению ОПСС.

Эти эффекты катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозга это завершается развитием артериальной гипертензии.

- Гипертензию усугубляет увеличение в крови рС02. Повышение рС02 приводит к непосредственной активации нейронов вазомоторного центра и возрастанию возбудимости нервных клеток других структур мозга. Это потенцирует активацию нейронов симпатической нервной системы, что сопровождается ещё большей гиперкатехоламинемией и гипертензией.

- Читать далее "Рефлекторные артериальные гипертензии."

Оглавление темы "Артериальные гипертензии.":
1. Артериальные гипертензии при повреждении структур мозга.
2. Рефлекторные артериальные гипертензии.
3. Эндокринные артериальные гипертензии. Артериальные гипертензии при патологии надпочечников.
4. Артериальная гипертензия при патологии щитовидной железы. Артериальные гипертензии при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.
5. Артериальные гипертензии вызванные гипоксией органов.
6. Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная. Гемические, смешанные, лекарственные артериальные гипертензии.
7. Алкогольная артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия у пожилых, при беременности. Преэклампсия.
8. Проявления преэклампсии. Эклампсия.
9. Гипертонический криз. Причины и лечение гипертонического криза.
10. Симптоматические артериальные гипертензии. Причины и признаки симптоматических гипертензий.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: