Факторы риска артериальной гипертензии. Нейрогенные артериальные гипертензии.

Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведёт к увеличению АД, и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значение как гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и экзогенные факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелии. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (Пг12 — простациклин).

Факторы риска артериальной гипертензии

К факторам риска артериальных гипертензий относятся семейный анамнез (нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей, СД у пациента и его родителей, заболевания почек у родителей), ожирение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента и его окружение.

Многочисленные виды артериальных гипертензий (включая гипертоническую болезнь — эссенциальную гипертензию) значительно различаются по механизмам патогенеза. Ниже приводится характеристика наиболее часто встречающихся в клинике видов артериальных гипертензий.

Общие артериальные гипертензии

Общие (системные) артериальные гипертензии по инициальному («стартовому») звену патогенеза подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.

артериальные гипертензии
Виды нейрогенных артериальных гипертензий

Нейрогенные артериальные гипертензии

Эти гипертензий характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого. Эти гипертензий ориентировочно составляют половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные.

Центрогенные артериальные гипертензии.
- Корковые и подкорковые нейроны — нервные центры, участвующие в регуляции АД, — сложная функциональная система, состоящая из прессорногипертензивной и депрессорно-гипотензивной подсистем при доминировании прессорно-гипертензивных механизмов. Главной структурой, регулирующей системное АД, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.
- Причины: нарушения ВИД, органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.
- Патогенез центрогенных неирогенных артериальных гипертензии приведён на рисунке
- Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом). Повторные и затяжные стресс-реакции с негативной эмоциональной окраской вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:
- Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.+ Развитие невротического состояния.

артериальные гипертензии
Основные звенья патогенеза центрогенных неирогенных артериальных гипертензии.

Невроз — инициальное патогенетическое звено артериальных гипертензии цен-трогенного характера. Развивается в результате повторных стрессорных воздействий.
- Формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) — закономерного следствия невроза. Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса и адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.
- Усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани. Проявляется высвобождением избытка катехоламинов.
- Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов.
- Стимуляция катехоламинами работы сердца: увеличение ударного и минутного выбросов крови.
- Повышение систолического и диастолического АД.
- Активация (в связи с возбуждением подкорковых центров) и других «гипертен-зивных» систем. Основной среди них является система «гипоталамус—гипофиз—надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием [АДГ, АКТГ и корти-костероидов (включая минерало- и глюкокорикоиды), катехоламинов, тиреоидных гормонов].
- Потенцирование указанными веществами степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса.

Это ведёт к стойкому значительному повышению ДД — развивается артериальная гипертензия.

Описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии).

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Сердечная недостаточность.":
1. Механизмы развития сердечной недостаточности.
2. Механизмы декомпенсации при гипертрофии сердца.
3. Проявления сердечной недостаточности.
4. Острая сердечная недостаточность. Отек легких.
5. Хроническая сердечная недостаточность.
6. Диастолическая сердечная недостаточность. Принципы нормализации функции сердца при его недостаточности.
7. Виды нарушений артериального давления.
8. Артериальные гипертензии. Распространенность артериальных гипертензий.
9. Группы риска, органы мишени артериальной гипертензии. Виды артериальной гипертензии.
10. Аритмии в результате нарушения автоматизма.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: