Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведёт к увеличению АД, и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значение как гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и экзогенные факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелии. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (Пг12 — простациклин).

Факторы риска артериальной гипертензии

К факторам риска артериальных гипертензий относятся семейный анамнез (нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей, СД у пациента и его родителей, заболевания почек у родителей), ожирение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента и его окружение.

Многочисленные виды артериальных гипертензий (включая гипертоническую болезнь — эссенциальную гипертензию) значительно различаются по механизмам патогенеза. Ниже приводится характеристика наиболее часто встречающихся в клинике видов артериальных гипертензий.

Общие артериальные гипертензии

Общие (системные) артериальные гипертензии по инициальному («стартовому») звену патогенеза подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Эти гипертензий характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого. Эти гипертензий ориентировочно составляют половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные.

• Центрогенные артериальные гипертензии.
- Корковые и подкорковые нейроны — нервные центры, участвующие в регуляции АД, — сложная функциональная система, состоящая из прессорногипертензивной и депрессорно-гипотензивной подсистем при доминировании прессорно-гипертензивных механизмов. Главной структурой, регулирующей системное АД, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.
- Причины: нарушения ВИД, органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.
- Патогенез центрогенных неирогенных артериальных гипертензии приведён на рисунке
- Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом). Повторные и затяжные стресс-реакции с негативной эмоциональной окраской вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:
- Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.+ Развитие невротического состояния.

Невроз — инициальное патогенетическое звено артериальных гипертензии цен-трогенного характера. Развивается в результате повторных стрессорных воздействий.
- Формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) — закономерного следствия невроза. Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса и адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.
- Усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани. Проявляется высвобождением избытка катехоламинов.
- Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов.
- Стимуляция катехоламинами работы сердца: увеличение ударного и минутного выбросов крови.
- Повышение систолического и диастолического АД.
- Активация (в связи с возбуждением подкорковых центров) и других «гипертен-зивных» систем. Основной среди них является система «гипоталамус—гипофиз—надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием [АДГ, АКТГ и корти-костероидов (включая минерало- и глюкокорикоиды), катехоламинов, тиреоидных гормонов].
- Потенцирование указанными веществами степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса.

Это ведёт к стойкому значительному повышению ДД — развивается артериальная гипертензия.

Описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии).

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."