Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда увеличивать силу и скорость сокращения не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца.

Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца перечислены на рисунке.

В основе декомпенсации длительно гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур. Эти сдвиги — наряду с другими — в конечном счёте обусловливают уменьшение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, т.е. развитие сердечной недостаточности.

Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности

Снижение сократительной функции сердца является итогом развития сердечной недостаточности самой разной этиологии. Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза сердечной недостаточности, её механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины. Главные из этих механизмов приведены на рисунке.

• Недостаточность энергетического обеспечения клеток миокарда
Расстройство энергоснабжения основных процессов, происходящих в клетках миокарда (прежде всего его сокращения и расслабления), развивается вследствие нарушения ресинтеза макроэргов, транспорта их энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов, утилизации ими энергии макроэргических фосфатных соединений. Эти звенья патогенеза в общем виде рассмотрены в статье «Патология клетки».
Нарушение обеспечения кардиомиоцитов энергией на этапах её продукции, транспорта и утилизации может быть как стартовым механизмом снижения сократительной функции сердца, так и существенным фактором нарастания её депрессии.

• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
Повреждение клеточных мембран и ферментов рассмотрено в статье «Патология клетки».
Альтерация мембран и ферментов клеток миокарда — главное, а нередко и инициальное звено патогенеза сердечной недостаточности. Изменение физико-химических свойств и конформации молекул белка (структурных и ферментов), липидов, фосфолипидов и ЛП сопровождается значительным обратимым, а часто — необратимым повреждением структуры и функции мембран и ферментов, в том числе митохондрий, саркоплазматического ретикулума, миофибрилл, плазматической мембраны, обеспечивающих реализацию сократительной и ритмической функций сердца.

• Ионный дисбаланс
Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами внутри и вне клеток рассмотрены в статье «Патология клетки». Ниже приведены специфичные для развития сердечной недостаточности особенности ионного дисбаланса.
Ионный дисбаланс при сердечной недостаточности проявляется нарушением соотношения между отдельными ионами в разных секторах кардиомиоцитов: в органеллах (митохондриях, саркоплазматическом ретикулуме, миофибриллах), в цитозоле, по разные стороны плазматической мембраны кардиомиоцитов. В наибольшей степени это относится к ионам: К+, Na+, Ca2+. Именно эти катионы в основном определяют реализацию таких процессов, как возбуждение, электромеханическое сопряжение, сокращение и расслабление миокарда.

• Нарушения в генетической программе кардиомиоцитов
Нарушения в генетической программе клеток и/или механизмов её реализации рассмотрены в статье «Патология клетки».
При сердечной недостаточности происходит активация генов, контролирующих процессы обновления субклеточных структур кардиомиоцитов, а также роста сосудов микроциркуляторного русла и нервных волокон. В частности, при ишемическом и стрессорном повреждении сердца подавлена экспрессия мРНК для Са2+-зависимой АТФазы саркоплазматической сети. Это и потенцирует ингибирование процессов захвата и выброса Са2+ ретикулумом миоцитов. В условиях ишемии и инфаркта миокарда, хронического эмоционально-болевого стресса подавлен также процесс трансляции генетической информации. Это сопровождается нарушением синтеза различных белков клеток миокарда.

• Расстройства нейрогуморалыюй регуляции сердца
Общая характеристика нарушений регуляции клеточных функций приведена в статье «Патология клетки». Ниже рассмотрены важные для развития сердечной недостаточности изменения симпатической и парасимпатической регуляции сердца.
+ Изменение механизмов симпатической регуляции.
- Уменьшение содержания нейромедиатора симпатической нервной системы — норадреналина в ткани сердца.
Причины. Снижение синтеза норадреналина в нейронах симпатической нервной системы (в норме в них образуется около 80% медиатора, содержащегося в миокарде). Является результатом подавления активности фермента тирозингидроксилазы и торможения захвата норадреналина нервными окончаниями.
- Снижение адренореактивных свойств сердца, т.е. выраженности ино-, хроно-, дромо- и батмотропных эффектов норадреналина и адреналина.

+ Изменение механизмов парасимпатической регуляции.
- Ацетилхолин через м-холинорецепторы вызывает уменьшение частоты сердечных сокращений, ингибируя образование цАМФ и активируя образование цГМФ который, в свою очередь, активирует цГМФ-зависимую киназу, подавляющую активность потенциалозависимых Са2+-каналов.
- Изменение механизмов парасимпатической регуляции при сердечной недостаточности выражено значительно меньше, чем симпатической. Это является результатом более высокой резистентности парасимпатических механизмов к различным повреждающим факторам.

Последствия нарушенных симпатических и парасимпатических влияний на миокард состоят в снижении степени управляемости и надёжности регуляции сердца. Это приводит к падению темпа и величины мобилизации сократительной функции сердца, особенно в чрезвычайных условиях.

- Читать далее "Проявления сердечной недостаточности."

1. Сердечная недостаточность. Причины сердечной недостаточности.
2. Виды сердечной недостаточности.
3. Механизмы развития сердечной недостаточности.
4. Механизмы декомпенсации при гипертрофии сердца.
5. Проявления сердечной недостаточности.
6. Острая сердечная недостаточность. Отек легких.
7. Хроническая сердечная недостаточность.
8. Диастолическая сердечная недостаточность. Принципы нормализации функции сердца при его недостаточности.