Электрофизиологические механизмы аритмий сердца.

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития экстрасистолии, пароксизмальнои тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца выделяют циркуляцию импульса возбуждения по замкнутому контуру (возвратного хода возбуждения, циркуляции возбуждения, reentry) и аномальный автоматизм.

Циркуляция возбуждения по замкнутому контуру.
Циркуляция возбуждения развивается на базе феноменов ретроградного проведения и продольной диссоциации.
- Ретроградное проведение. Замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антероградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов волокон Пуркинье с рабочими кардиомиоцитами.
- Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается в участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом. Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антероградно по волокну А в связи с наличием в нём блокады проведения. Возбуждение движется по волокну Б. Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную часть волокна А. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя. Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения.
- Описанный феномен характерен для механизма reentry в АВ-узле, пучке Хиса, его ножках и их разветвлениях.
- Если импульс возбуждения циркулирует вокруг крупных анатомических препятствий (например, вокруг зоны ишемии или инфаркта миокарда, рубцовой ткани, по ткани вокруг отверстий полых вен), то говорят о контуре и феномене макроциркуляции (макро-reentry); если по волокнам проводящей системы или миоцитам без анатомического препятствия и микромасштаба, то этот контур и феномен обозначают как микроциркуляция (микро-reentry).

Основные электрофизиологические механизмы аритмий сердца
Основные электрофизиологические механизмы аритмий сердца

Аномальный автоматизм.
+ Особенности аномального автоматизма.
- Способность аномального автоматизма сохраняться (не угнетаться) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» ритм нормального пейсмейкера сердца, в том числе в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмейкера (замещающая активность).
- Формирование автоматизма у рабочих кардиомиоцитов, в том числе при частичной их деполяризации.
- Сохранение или нарастание аномального автоматизма при высокочастотном электрическом раздражении миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется).

+ Виды аномального автоматизма.
- Триггерная активность (от англ. trigger — спусковой крючок, приводящий в движение) — доминирующая ритмическая активность пейсмейкера, возникающая в результате постдеполяризации. При этом пейсмейкер может располагаться как в синусно-предсердном узле, так и (чаще) вне его.
- Триггерная активность формируется на основе предшествующего ПД в случае, если МП постдеполяризации достигает порогового диапазона.
- Тригерная активность развивается во время периода реполяризации (2-я и 3-я фазы ПД) и в завершающей фазе ПД (в 4-й). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержанную постдеполяризацию.

+ Феномен постдеполяризации мембраны.
Описанные выше механизмы (reentry и аномального автоматизма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения экстрасистол возможна генерация серии импульсов, приводящих к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.

- Читать далее "Сердечная недостаточность. Причины сердечной недостаточности."

Оглавление темы "Аритмии. Виды аритмий.":
1. Виды номотопных и гетеротопных аритмий
2. Синдром слабости синусно-предсердного узла.
3. Патогенез и проявления эктопических аритмий.
4. Аритмии в результате нарушения проводимости.
5. Комбинированные нарушения ритма сердца.
6. Экстрасистолия. Пароксизмальная тахикардия. Трепетание и фибриляция предсердий и желудочков.
7. Нарушения в миокарде при аритмиях.
8. Электрофизиологические механизмы аритмий сердца.
9. Сердечная недостаточность. Причины сердечной недостаточности.
10. Аритмии в результате нарушения автоматизма.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: