Развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предшествуют нарушения метаболизма в миокарде. Степень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различны.

• Увеличение внеклеточного К+ при аритмиях.
- Причины увеличения концентрации ионов К+ во внеклеточной жидкости приведены на рисунке.
Указанные (и многое другие) факторы вызывают аритмогенные изменения в миокарде и различные нарушения ритма сердца.
- Аритмогенные эффекты увеличения содержания К+ в интерстициальной жидкости представлены на рисунке.
- Перечисленные аритмогенные эффекты сопровождаются развитием различных видов аритмий, включая пароксизмы тахикардии и фибрилляцию желудочков. Так, при коронарогенной ишемии миокарда внеклеточное содержание К+ увеличивается почти в 2 раза уже в течение первых 10 с.

• Снижение рН в клетках миокарда при аритмиях.
+ Основные причины.
- Активация анаэробного гликолиза. Это приводит к накоплению избытка МК в кардиомиоцитах, а также в интерстициальной жидкости и к развитию ацидоза. Лактат-ацидоз при ишемии миокарда в результате коронарной недостаточности развивается уже в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока.
- Торможение процессов аэробного тканевого дыхания. Закономерно наблюдается при коронарной недостаточности в связи с дефицитом кислорода и субстратов обмена веществ.
+ Аритмогенные эффекты избытка ионов Н+ в миокарде весьма сходны с таковыми при увеличении концентрации ионов К+ в интерстиции. Однако выраженность этих эффектов меньше.

• Накопление в кардиомиоцитах избытка цАМФ при аритмиях.
+ Основные причины.
- Активация аденилатциклазы. Наблюдается при воздействии многих факторов. Ведущими среди них являются катехоламины. Значительное увеличение содержания адреналина и норадреналина в миокарде (например, при острой коронарной недостаточности или стрессе) сопровождается активацией аденилатциклазы и увеличением уровня цАМФ.
- Подавление активности фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ. Наблюдается при ишемии миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях.
+ Аритмогенные эффекты избытка цАМФ реализуются вследствие стимуляции под влиянием цАМФ так называемого медленного входящего кальциевого тока. ПД при этом развивается за счёт медленного транспорта Са2+ через мембрану клеток миокарда и характеризуется малой скоростью нарастания деполяризации. Последнее в свою очередь обусловливает замедление проведения возбуждения по сердцу. Высокая концентрация внутриклеточного цАМФ стимулирует медленный кальциевый ток и создаёт тем самым условия для формирования гетеротопных очагов ритмической активности. О важной аритмогенной роли медленного кальциевого ответа, стимулируемого цАМФ, свидетельствует факт уменьшения частоты аритмий при блокаде входа Са2+ в клетку антагонистами кальция верапамилом, нифедипином и др.

• Повышение содержания ВЖК в клетках миокарда при аритмиях.
- Основные причины: увеличение содержания катехоламинов в миокарде (они обладают выраженной липолитической активностью), ишемия миокарда (характеризуется возрастанием содержания катехоламинов в миокарде и активацией липолиза), повышение захвата ВЖК повреждёнными кардиомиоцитами (обусловлено альтерацией мембран кардиомиоцитов и увеличением их проницаемости, в том числе для ВЖК), активация гидролиза мембранных фосфолипидов (например, под действием катехолами-нов и Са2+).
+ Аритмогенные эффекты.
- Разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Это приводит к потенцированию дефицита АТФ и выходу ионов К+ в межклеточную жидкость (механизмы развития аритмий под влиянием гиперкалиемии рассмотрены выше).
- Подавление ресинтеза АТФ в процессе гликолиза. Вызвано тем, что АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании МП, а также при развитии ПД. Дефицит АТФ нарушает мембранный электрогенез, что неизбежно приводит к появлению аритмий.

- Читать далее "Электрофизиологические механизмы аритмий сердца."