Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Нарушения проведения возбуждения проявляются различными сердечными блокадами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями. Характеристики этих видов блокад и аритмий приведены в статьях «Блокада сердца», «Аритмии сердца», «Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта», «Синдром Клерка—Леви—Кристеско».

Повторный вход импульса

Петля макро- reentry возникает в дополнительных проводящих путях (при синдроме преждевременного возбуждения желудочков) или в АВ-соединении. Для возникновения reentry необходимы однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли reentry. Кроме того, развитие reentry характеризуется замедлением проведения импульса и коротким рефрактерным периодом.

Виды нарушений проводимости

Виды нарушений проводимости представлены на рисунке.

Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуждения подразделяют на сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов и на сопровождающиеся ускорением проведения возбуждения.

• Замедление и/или блокада проведения импульсов. Является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.
+ Причины.
- Повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина).
- Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто это наблюдается при инфаркте миокарда, миокардитах, кровоизлияниях, операционных (кардиохирургических) травмах миокарда, опухолях, рубцах, интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами р-адренорецепторов и др.), действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего — гиперкалиемии).

+ Характеристика отдельных видов аритмий.
- Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.
- Расстройства внутрипредсердного проведения. В связи с несимметричным расположением синусно-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого). Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может привести к различной степени внутрипредсердному торможению или блокаде проведения синусовых импульсов.
- Нарушения АВ-проведения. Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Развивается в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы. Различают несколько разновидностей АВ-блокад.
- Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения. Заключаются в торможении или блокаде распространения возбуждения по ножкам пучка Хиса, его разветвлениям и по волокнам Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Хиса. Затем оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такой маршрут возбуждения обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

+ Расстройства гемодинамики. Зависят от длительности эпизода нарушения, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца.
- Замедление или кратковременная блокада синусно-предсердного проведения обусловливает уменьшение минутного выброса сердца, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового) ритма, то это ведёт к асистолии и гибели пациента.
- Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).
- При полной АВ-блокаде нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается застой венозной крови и снижение сердечного выброса.
- Блокада проведения на любом уровне проводящей системы сердца (чаще при полной АВ-блокаде) может осложниться развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Патогенетическая основа синдрома: значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов. Возможны эпилептиформные судороги. Длится приступ обычно 5-20 с, редко 1-2 мин.
- Коронарный кровоток. Снижается в тех случаях, когда имеется существенное падение системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфу-зионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

• Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца.
+ Причины ускорения проведения возбуждения представлены на рисунке.
- Дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения рассмотрены в статье «Пучок»». В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному — атриовентрикулярному. По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.
- Повышенная возбудимость гетеротопных очагов. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются:участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.

+ Клинические проявления.
- Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта характеризуется развитием паро-ксизмальной тахикардии (примерно в 50—80%), мерцания или трепетания (в 20—30%) предсердий и/или желудочков.
- Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС.

+ Расстройства гемодинамики.
- Снижение ударного и сердечного выбросов. Обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий.
- Падение АД. Вызвано снижением сердечного выброса и ОПСС.

+ Коронарный кровоток, как правило, снижен в большей или меньшей степени. Это чревато развитием коронарной недостаточности.

- Читать далее "Комбинированные нарушения ритма сердца."