Ниже приведены принципы, цели и методы лечения тромбоцитопений.

Этиотропный принцип терапии тромбоцитопений

Нужно прекратить (уменьшить степень) патогенное действие факторов, вызывающих тромбоцитопению. Для этого проводят спленэктомию и удаляют гемангиомы, необходимы также защита от лучистой энергии; замена вызывающих тромбоцитопению ЛС, предупреждение попадания в организм веществ, обусловливающих тромбоцитопению (этанола, соединений золота и др.), инактивация и элиминация противотромбоцитарных AT и др.

Патогенетический принцип терапии тромбоцитопений

Для уменьшения потребления и/или разрушения тромбоцитов, активации тромбоцитопоэза, нормализации содержания и активности в крови про- и антиагрегантов, факторов свёртывающей, противосвертьшающей и фибринолитической систем проводят трансфузию тромбоцитов, пересадку костного мозга, лимфо- и/ или плазмаферез (удаление из крови аттитромбоцитарных AT и лимфоцитов), а также применяют иммунодепрессанты, антикоагулянты, антиагреганты.

Симптоматический принцип терапии тромбоцитопений

Для нормализации функций органов и их систем, нарушенных вследствие тромбоцитопений, необходимы вливания цельной крови и тромбоцитной массы, а также лечение постгеморрагических состояний.

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии — состояния, характеризующиеся нарушением свойств тромбоцитов (адгезивного, агрегационного, коагуляционного) и, как правило, расстройствами гемостаза. Тромбоцитопатиям (в отличие от тромбоцитопений) свойственны стабильные, длительно сохраняющиеся функциональные, биохимические и морфологические изменения в тромбоцитах. Они наблюдаются даже при нормальном количестве тромбоцитов и не исчезают при устранении тром-боцитопении (если таковая имелась).

Виды тромбоцитопатий

Тромбоцитопатий подразделяют на первичные (наследственные и врождённые) и вторичные (приобретённые).
• Первичные тромбоцитопатий. Развиваются при генных дефектах. Примеры: болезнь фон Виллебранда, тромбастения Глянцманна, недостаточность тромбоксан А синтетазы.
• Вторичные тромбоцитопатий. Развиваются при воздействии химических и биологических факторов.

+ Химические факторы тромбоцитопатий.
- Гиповитаминозы (дефицит аскорбиновой кислоты, цианкобаламина).
- Избыток продуктов обмена веществ, в норме выводящихся почками. Считают, что они (возможно, креатинин) деполимеризуют крупномолекулярные полимеры фактора VIII.
- Некоторые ЛС (подробнее см. в разделе «Этиология» статьи «Тромбоцитопатий» в приложении «Справочник терминов»).

+ Биологические факторы тромбоцитопатий.
- Вещества, образующиеся в опухолевых клетках. Они нарушают деление и созревание мегакариоцитов. Это наблюдается при различных формах лейкозов или метастазах солидных опухолей в кроветворную ткань.
- Продукты деградации фибриногена и фибрина (ДВС-синдром).
- Повышенное содержание в плазме крови нормальных и аномальных белков при болезни Вальденстрёма и миеломной болезни.
- Повышенная концентрация в плазме крови факторов свёртывающей системы (например, при переливании больших доз крови, плазмы, концентратов прокоагулянтов).

- Читать далее "Патогенез тромбоцитопатий. Проявления тромбоцитопатий."