Патогенез осложнений при кровопотере.

Механизм развития постгеморрагических состояний представлен на рисунке.

На начальном этапе кровопотери в большей или меньшей мере снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гипово-лемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к падению АД и как следствие — пер-фузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних — углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развиваются капилляротрофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия. Это, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок.

Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливают включение или активацию адаптивных механизмов.

Адаптивные механизмы при кровопотере

К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят:
• Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.
• Реакции сердечно-сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери): сужение просвета резистивных сосудов, выброс крови из депо, повышение сердечного выброса, поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также тока лимфы).
• Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени) — реакция белковой компенсации кровопотери.
• Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, костномозговая компенсация.
• Активация механизмов экстренной и долговременной адаптации к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии» главы 15 «Гипоксия»).

осложнения при кровопотере
Основные звенья патогенеза постгеморрагических состояний

Стадии компенсации кровопотери

Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов компенсации кровопотери: сердечно-сосудистую, гидремическую, белковосинтетическую и костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще — параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

Сердечно-сосудистая компенсация при кровопотере. Развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. Стадия сердечно-сосудистой компенсация заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.
- Стимуляция работы сердца в виде:
- увеличения ЧСС и повышения ударного выброса (как правило),
- возрастания (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца — сердечного выброса (однако при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

Причина: активация (в условиях циркуляторной и гемической гипоксии, а также первоначально сниженного сердечного выброса) симпатико-ад-реналовой системы.
- Изменение тонуса и просвета артериол в виде феномена «централизации кровотока».
- Сосуды мозга и сердца расширяются, но объём кровотока в них снижается незначительно или остаётся в пределах нормы.

Основные причины.
- Быстрое и значительное образование факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, Пг, кининов, N0.
- Изменение физико-химических свойств клеток и интерстициальной жидкости в указанных органах, в том числе в стенках их сосудов: накопление в клетках и интерстиции ионов Н+, выход из клеток ионов К+, увеличение в них содержания Na+, Ca2+ и других ионов.

Указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию приоритетного кровоснабжения сердца и мозга.
- Артериальные сосуды подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов сужаются, а кровоток в них существенно снижается.
Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.
На этапе сердечно-сосудистой компенсации ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.

Гидремическая компенсация при кровопотере.

В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.
Инициальный фактор — снижение ОЦК.

Механизм гидремической компенсации при кровопотере. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.
- Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области.
- АДГ регулирует активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство.
- Под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов. Это уменьшает клубочковую фильтрацию, что также способствует уменьшению степени гиповолемии.
- АДГ снижает кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата). В связи с этим возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехолами-нов и активацию секреции альдостерона.
- Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na+ в почечных канальцах почек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс — возбуждение ос-морецепторов сосудистого русла стимулирует секрецию АДГ нейронами гипоталамуса, транспорт его в заднюю долю гипофиза и далее — в кровь.

Альдостерон активирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи в кровь. Это в свою очередь стимулирует высвобождение АДГ, обеспечивающего усиление тока жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объёма жидкой части крови.

- Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее — в кровь.

На этапе гидремической компенсации при кровопотере (на 2—3-й сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо- или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость содержит меньшее в сравнении с плазмой количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.

Белковая компенсация при кровопотере. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5—3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.
Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

Клеточная (костномозговая) компенсация при кровопотере.
- Причины.
- Гипоксия. Она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной (последняя развивается в связи со снижением величины лёгочной перфузии).
- Физико-химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания Н+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие изменения стимулируют синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфо-идной ткани. Ведущую роль среди этих веществ играет эритропоэтин.

- Читать далее "Тактика при кровопотере. Что делать при кровопотере?"

Оглавление темы "Комы. Отравления. Кровь. Кровопотеря.":
1. Гипохлоремическая кома. Терапия коматозных состояний.
2. Отравления. Классификация отравлений.
3. Терапия отравлений. Принципы терапии отравлений.
4. Специфическая терапия отравлений. Антидотная терапия отравлений.
5. Кровь. Нарушение объема крови. Нормоволемии.
6. Гиперволемии. Виды гиперволемий и проявления гиперволемий.
7. Гиповолемии. Виды гиповолемий и проявления гиповолемий.
8. Кровопотеря. Причины кровопотери.
9. Патогенез осложнений при кровопотере.
10. Тактика при кровопотере. Что делать при кровопотере?

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: