Патогенез коматозных состояний. Клиника коматозных состояний.

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведённых на рисунке.

Общие проявления коматозных состояний представлены в таблице.

Гипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация, расстройства КЩР, дисбаланс ионов и жидкости, нарушения электрогенеза, дисбаланс содержания БАВ и их эффектов развиваются во всех органах и тканях.

Однако в наибольшей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания. Повреждение других тканей и органов, тяжёлые нарушения нейроэндокринной регуляции их функций, обусловливают прогрессирующую полиорганную недостаточность и нарастающее угнетение жизнедеятельности организма в целом.

коматозные состояния

Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения при коматозных состояниях

Расстройство кислородного обеспечения тканей и органов является или причиной комы, или её патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.

Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается в основном за счёт энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме.
- На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выброса крови. Вместе с тем в мозге (как и в сердце) отсутствуют запасы АТФ. В связи с этим прекращение (или уменьшение) доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма исключает возможность его нормального функционирования.
- Прекращение мозгового кровообращения уже через 8—10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания.
- Наступающее в течение последующих 4—7 мин истощение глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма опровождаются невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы.
- Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na+ и некоторых других ионов ведёт к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотическо-го давления. Это в свою очередь приводит к гипергидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отёку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.
- Даже при поддержании мозгового кровотока на уровне около 20% от нормального развиваются делирий, сопор или кома.

Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении ра02 до 30 мм рт.ст. и ниже, не обнаруживается признаков некроза нейронов.

Повреждение клеток при коме усугубляется в связи с расстройством процессов транспорта энергии АТФ от мест их продукции в митохондриях (в процессе тканевого дыхания) и цитозоле (в процессе гликолиза).

Нарушение энергообеспечения клеток в конечном счёте обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии и расстройство пластических процессов в них . В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объём альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.

Интоксикация при коматозных состояниях

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного гене-за) и образуются в нём самом (при эндогенных комах). Ряд коматозных состояний вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгли-коль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).

Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают наибольшее патогенное действие на нейроны ствола и больших полушарий мозга, железы внутренней секреции, сердце, печень, почки, клетки крови. Токсины повреждают мембранные структуры и ферменты клеток. В связи с этим подавляется функция нейронов корковых и подкорковых структур. Это в свою очередь ведёт к нарушениям деятельности ССС, дыхательной, эндокринной и пищеварительной систем, почек, печени, систем крови, гемостаза и др.

Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Так, при диабетической коме в крови значительно повышаются уровни КТ, молочной и пировиноградной кислот. При этом, например, избыток ацето-уксусной кислоты существенно подавляет активность нейронов мозга и вегетативных ганглиев.

При печёночной коме в крови значительно повышается содержание путресцина, кадаверина, производных фенола, индола, скатола (образующихся в толстой кишке при распаде белка), а также аммонийных соединений (углекислый и карбаминовокислый аммоний, гидроокись аммония). В норме эти соединения инактивируются в печени и выделяются почками из организма. Однако при печёночной и/или почечной недостаточности названные токсичные соединения и их дериваты потенцируют повреждение мозга и других органов, усугубляя состояние пациента.

Расстройства КЩР при коматозных состояниях

Отклонение показателей КЩР при коматозных состояниях — закономерное явление при коме любого происхождения.

• В большинстве случаев развивается ацидоз.
Причины при коматозных состояниях:
- Гипоксия циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа.
- Нарушение функций почек (угнетение ацидо- и аммониогенеза, снижение экскреторной их функции).
- Расстройство функций печени (подавление процесса инактивации КТ). Это увеличивает степень ацидоза.

• Значительно реже и, как правило, временно регистрируется развитие алкалоза (например, в период гапервентиляции лёгких или при печёночной коме, сопровождающейся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).

- Читать далее "Дисбаланс ионов и воды при коматозных состояниях. Нарушения электрогенеза при коматозных состояниях."

Оглавление темы "Виды шока. Кома. Виды ком.":
1. Стадия декомпенсации шока.
2. Ожоговый шок. Патогенез и проявления ожогового шока.
3. Травматический шок. Патогенез и проявления травматического шока.
4. Лечение шока. Тактика лечения при шоке.
5. Коматозные состояния. Степени нарушения сознания.
6. Классификация нарушения сознания. Виды нарушений сознания.
7. Экзогенные причины комы. Эндогенные причины комы.
8. Патогенез коматозных состояний. Клиника коматозных состояний.
9. Дисбаланс ионов и воды при коматозных состояниях. Нарушения электрогенеза при коматозных состояниях.
10. Травматическая кома. Апоплексическая кома.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: