Антимутационные, антицеллюлярные, иммунные механизмы защиты от опухоли.

Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК.

При недостаточности антимутационных механизмов и активации онкогенов нормальная клетка приобретает опухолевый генотип и характерные для него фенотипические признаки. Это служит сигналом для включения антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты.

Антицеллюлярные механизмы защиты от опухоли

Антицеллюлярные механизмы защиты от опухоли обеспечивают обнаружение и разрушение генотипически и фенотипически чужеродных для организма опухолевых клеток или торможения их роста. Сигналом для активации антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма является генетическая чужеродность клеток бластомы.

Различают неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические) антицеллюлярные механизмы.

Неиммунные механизмы защиты от опухоли

Эти механизмы осуществляют надзор за сохранением нормального (индивидуального и однородного) клеточного состава организма. Реализуют эти механизмы как клетки, так и гуморальные факторы.
- Канцеролитические клетки: фагоциты, естественные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты.
- ФНО альфа.

защита от опухоли

Онколитический эффект ФНО альфа обеспечивается благодаря его комплексному действию:
- усилению образования активных форм кислорода макрофагами и нейтрофилами, находящимися в ткани новообразования;
- активации процесса тромбообразования в микрососудах опухоли, её ишемии и некроза;
- активации секреции лейкоцитами цитокинов с высоким канцеролитическим эффектом (например, ИЛ и ИФН).
- Факторы аллогенного торможения и деструкции генетически чужеродных клеток. Такими факторами являются специфические для каждого типа клеток метаболиты, а также некоторые цитокины. Воздействие их на единичные опухолевые клетки обусловливают нарушение метаболизма в них, функции и, в конце концов, гибель их.
- Факторы контактного торможения, подавляющие перемещение и пролиферацию опухолевых клеток.
- альфа-ЛП сыворотки крови и других биологических жидкостей. Доказано их прямое канцеролитическое действие в культуре опухолевых клеток и отсутствие его в культуре нормальных клеток. У пациентов с новообразованиями уровень сс-ЛП крови существенно снижен.

Указанные (а также некоторые другие) неспецифические антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты имеют важное значение. Однако эти механизмы недостаточно эффективны. Многие опухолевые клетки способны ускользать от их действия. В связи с этим важное значение в системе противоопухолевой защиты принадлежат специфическим факторам.

Иммунные механизмы защиты от опухоли

Эти механизмы реализуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета.

- Цитотоксические Т-лимфоциты, стимулированные опухолевыми Аг Т-киллеры оказывают цитолитический эффект двояко:
- при непосредственном контакте с опухолевой клеткой;
- опосредованно (дистантно) путём выделения в биологические жидкости организма различных цитотоксических агентов.
- Специфические AT, вырабатываемые плазматическими клетками в связи с появлением в организме опухолевых Аг.

Цитотоксический эффект противоопухолевых AT эффективен в основном в отношении отдельных бластомных клеток (например лейкозных). Это объясняется возможностью контакта антигенных детерминант опухолевой клетки и молекулами AT. Клетки, находящиеся в составе опухолевого узла, мало доступны для Ig.

Почему же столь мощные антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты не всегда эффективны? Этому есть несколько причин:
- Канцерогенные агенты, вызывая опухоли, одновременно существенно подавляют и активность факторов антибластомной защиты.
- Новообразование обусловливает развитие патологической толерантности к нему. Это достигается путём:
- потенцирования состояния иммунодепрессии,
- экранирования антигенных детерминант бластомы,

- блокады рецепторов киллеров свободными (отделившимися от опухолевых клеток) антигенными структурами, а также некоторыми другими путями.
- В опухолевых клетках антигенные детерминанты часто мало- или недоступны для контакта с Ig и специфическими Т-киллерами.
- Аг опухоли могут быть «своими» для иммунной системы, и поэтому блас-томные клетки не подвергаются уничтожению. Примером могут служить обнаруживаемые в некоторых опухолях эмбриональные белки, к которым имеется физиологическая толерантность.
- Клетки новообразования способны менять свой антигенный профиль. В основе этого лежит высокая степень опухолевой прогрессии, обусловленная постоянно происходящими мутациями различных генов клеток бластомы.

- Читать далее "Профилактика опухолей. Принципы лечения опухолей."

Оглавление темы "Опухоли. Наркомания и токсикомания.":
1. Кахексия. Причины кахексии. Иммунопатологические состояния.
2. Защита организма от опухоли. Антиканцерогенные механизмы.
3. Антимутационные, антицеллюлярные, иммунные механизмы защиты от опухоли.
4. Профилактика опухолей. Принципы лечения опухолей.
5. Принципы хирургического лечения опухолей. Лучевая терапия опухоли. Химиотерапия опухоли.
6. Психоактивные вещества. Психотропные средства. Наркотики. Токсикоманические вещества.
7. Причины наркомании и токсикомании. Виды наркомании. Каннабизм.
8. Кокаинизм. Опийная наркомания.
9. Наркомания вызванная галлюциногенами. Полинаркомании. Токсикомании.
10. Влечение к наркотикам. Развитие толерантности к наркотикам.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: