Воспаление как фактор защиты организма.

Если возбудитель преодолевает поверхностные барьеры, его встречают факторы второй, иммунобиологической линии неспецифических защитных механизмов. Такие защитные механизмы принято делить на гуморальные и клеточные. Комплекс конституциональных механизмов защиты тканей — эволюционно древняя форма организованной защиты — предшественник индуцированных (иммунных) реакций. Подтверждением этому является то, что значительная часть конституциональных компонентов защиты индуцибельна и находится в тканях в неактивной форме. Их активацию вызывают различные медиаторы воспаления. Ключевую роль в неспецифической защите внутренней среды организма играют комплемент и фагоцитирующие клетки. Их активность во многом дополняют различные БАВ.

Воспаление — комплекс защитно-приспособительных реакций, возникающий в ответ на повреждение или патологическую стимуляцию, вызванную физическим, химическим или биологическим агентом. Впоследствии ткани могут полностью восстанавливать свою структуру и функции, либо в них формируются стойкие дефекты. Нередко острое воспаление меняет свои характеристики и принимает хроническое течение. Большинство реакций острого воспаления значительно изменяет лимфо- и кровообращение в очаге воспаления. Вазодилатация и повышение проницаемости капилляров облегчают выход из просвета капилляров макромолекул (например, компонентов комплемента) и полиморфноядерных фагоцитов, то есть сопровождается образованием экссудата. При умеренной воспалительной реакции экссудат содержит небольшое количество белка (серозный экссудат); при более интенсивной реакции содержание белков (например, фибриногена) резко возрастает (фибринозный экссудат). Механизмы свёртывания направлены на образование фибриновых сгустков, предупреждающих диссеминирование возбудителя с кровью и лимфой. Важный фактор защиты — снижение рН в тканях при воспалении, обусловленное секрецией молочной кислоты фагоцитами. Ацидоз оказывает губительное действие на бактерии и снижает резистентность к антимикробным химиопрепаратам. Воспаление начинается с активации систем комплемента и гемостаза. Многие компоненты этих систем являются медиаторами воспаления.

Гистамин — основной медиатор воспалительных реакций — вызывает расширение поверхностных венул кожи и слизистых оболочек, увеличение сосудистой проницаемости и стимуляцию терминалей чувствительных нейронов типа С (проводят болевые импульсы; их активация вызывает чувство зуда и боли), высвобождающих нейропептиды (вещество Р) в задних рогах спинного мозга. Выброс гистамина из тучных клеток и базофилов индуцируют IgE-зависимые механизмы, различные вещества (опиаты, ами-ногликозиды) и анафилатоксины (компоненты системы комплемента СЗа и С5а).

воспаление

Кинины — низкомолекулярные пептиды (олигопептиды), увеличивающие проницаемость сосудов и высвобождение медиаторов полиморфноядерными фагоцитами. Предшественники кининов — кининогены (высокомолекулярные белки). Протеолиз кининогенов с образованием кининов осуществляют калликреины — специфические протеазы полиморфноядерных фагоцитов. Ключевой субстрат этих реакций — фактор Хагемана, играющий важную роль в реакциях свёртывания.

Лейкотриены и простагландины, а также их метаболиты, — основные медиаторы острого воспаления. Повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение ГМК. Лейкотриен В4 активирует хемотаксис полиморфноядерных фагоцитов; тромбоксан А2 индуцирует агрегацию тромбоцитов, а простагландины, действуя на гипоталамус, вызывают повышение температуры тела. Кроме того, простагландины воздействуют на нервные окончания волокон типа С — именно поэтому стимулы, в норме не вызывающие болевой реакции, при воспалении провоцируют приступ боли.

Белки острой фазы воспаления. Воспалительная реакция сопровождается высвобождением различных белков (преимущественно из печени), также выполняющих медиаторные функции. Их объединяют общим термином «белки острой фазы воспаления». Наиболее известны С-реактивный белок, липополисахарид-связывающий белок, сывороточный амилоидный белок А, ах-анти-трипсин.

Цитокины. Многие продукты бактерий активируют клетки системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоциты; эти клетки отвечают выделением комплекса БАВ. Такие факторы относят к двум крупным классам — цитокины (подклассы: интерлейкины, интерфероны, факторы роста, колониестимулирующие факторы гемопоэзов) и хемокины (хемоаттрактанты). Так, известно не менее 18 интерлейкинов (ИЛ). Большинство из них — также медиаторы иммунных реакций. В воспалительных реакциях основную роль играет ИЛ-1, стимулирующий лихорадочные реакции, повышающий проницаемость сосудов и адгезивные свойства эндотелия, а также активирующий моно- и полиморфноядер-ные фагоциты.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Иммунная система.":
1. Иммунитет. Система иммунобиологического надзора.
2. Виды антигенов. Понятие иммунитет в иммунологии.
3. Иммунная система. Иммунокомпетентные клетки.
4. В-лимфоциты. Созревание В-лимфоцитов.
5. Т-лимфоциты. Виды Т-лимфоцитов. NK-клетки.
6. Антигенпредставляющие клетки. Взаимодействие клеток при иммунном ответе.
7. Активация В-лимфоцита. Реакции клеточно-опосредованного цитолиза.
8. Уничтожение клетки-мишени. Неспецифическая защита организма.
9. Механические барьеры организма.
10. Воспаление как фактор защиты организма.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: