Субсистема Т-лимфоцитов представлена различными клонами Т-лимфоцитов. Их пролиферация и дифференцировка происходит под контролем вилочковой железы. В связи с этим их обозначают как Т-клетки, или тимус-зависимые лимфоциты. Т-клетки, как и В-лимфоциты, развиваются из стволовых кроветворных клеток костного мозга. Отсюда в виде клеток-предшественниц Т-лим-фоциты попадают с кровью в тимус, где происходит их антигеннезависимое созревание, сопровождающееся экспрессией на цитолемме специфических (у каждого лимфоцита своего) рецепторов.

Т-лимфоциты узнают Аг, предварительно процессированный и представленный на поверхности антигенпредставляющих клеток. Т-лимфоциты (тимус-зависимые) ответственны за клеточный иммунный ответ, а также помогают реагировать на Аг В-лимфоцитам при гуморальном иммунном ответе. Т-клетки состоят из функциональных подтипов CD4+ и CD8+.

Т-хелперы (Тн) — CD4+ Т-клетки. При активации синтезируют и секрети-руют цитокины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, у-ИФН). В ходе иммунного ответа узнают молекулы МНС класса II.

Цитотоксические Т-лимфоциты (Тс) — CD8+ Т-клетки, уничтожают инфицированные вирусом, опухолевые и чужеродные клетки при помощи цито-литического белка — перфорина. Взаимодействуют с молекулой МНС класса I в плазматической мембране клетки-мишени.

Т-супрессоры (Ts) — представители CD8+ Т-клеток — регулируют интенсивность иммунного ответа, подавляя активность Тн клеток; предотвращают развитие аутоиммунных реакций; защищают организм от нежелательных последствий иммунной реакции, от чрезмерного воспаления и аутоагрессии.

NK-клетки

NK-клетки (МНС-нерестригированные киллеры, естественные киллеры) составляют до 15% всех лимфоцитов крови. Они не имеют поверхностных детерминант, характерных для Т- и В-лимфоцитов, не имеют рецептора Т-лимфоцитов. В типичных NK-клетках экспрессируются дифференцировочные Аг CD2, CD7, CD56 и CD 16 (рецептор Fc-фрагмента IgG). В плазматической мембране активированных NK-клеток появляется гликопротеин CD69. NK-клетки распознают и уничтожают опухолевые и вирус-инфицированные клетки. Механизм распознавания неясен. Существует представление о наличии поверхнос-тноклеточных молекул, защищающих клетки организма от цитотоксического действия NK-клеток. Примером служит продукт гена HLA-C. Распознавание рецептором NK-клетки этой молекулы тормозит цитотоксическую активность NK-клеток и таким образом защищает клетку, экспрессирующую HLA-C. Модификация продукта гена HLA-C вирусами или связанными с опухолью молекулами приводит к уничтожению этой клетки NK-клеткой. NK-клетки, располагая рецептором IgG (CD 16), способны также взаимодействовать с клетками, окружёнными молекулами IgG, и уничтожать их (феномен АТ-зависимой цитотоксичности).

Активированные NK-клетки выделяют у-ИФН, ИЛ-1, GM-CSF. При активации (например, под влиянием ИЛ-2) NK-клетки приобретают способность к пролиферации. Функция NK-клеток нарушена при синдроме Шедьяка—Хигаси. Дефект NK-клеток — причина хронических инфекций.

Цитолиз. В отличие от цитотоксических Т-лимфоцитов, способность NK-клеток к цитолизу не связана с необходимостью распознавания молекул МНС на поверхности мишени. NK-клетки уничтожают клетку-мишень не путём фагоцитоза, а (после установления с ней прямого контакта) при помощи перфорина.

Гуморальная регуляция. Активность NK-клеток регулируется цитокинами. у-ИФН и ИЛ-2 усиливают цитолитическую активность NK-клеток.

Участие в антителозависимом клеточно-опосредованном цитолизе. NK-клетки, наряду с макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами, участвуют также и в АТ-зависимом клеточно-опосредованном цитолизе. Для этого NK-клетки экспрессируют на своей поверхности рецептор Fc-фрагмента IgG (CD 16). Реакция зависит от присутствия AT (Ig), узнающих клетку-мишень и связывающихся с ней. Fc-фрагмент этих AT взаимодействует с рецептором Fc-фрагмента, встроенным в плазматическую мембрану NK-клетки. Природа агента, убивающего клетку-мишень в этом случае, неизвестна.

- Читать далее "Антигенпредставляющие клетки. Взаимодействие клеток при иммунном ответе."