Расстройства при гипоксии. Расстройства обмена веществ при гипоксии.

Характер, динамика и степень изменений жизнедеятельности организма зависят от ряда факторов: типа гипоксии, её степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.
Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели. Такая картина наблюдается, например, при вдыхании газовых смесей, не содержащих кислорода или содержащих его в малых количествах. Это может быть при авариях в производственных условиях (например, в шахтах), в летательных аппаратах, в подводных лодках, при поломке скафандров. Молниеносная гипоксия развивается также при фибрилляции желудочков сердца, при острой массивной (артериальной) кровопотере, отравлении цианидами и других подобных ситуациях.
Хроническая (постоянная или прерывистая) умеренная гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.

Ниже приводится характеристика расстройств в организме при острой и подострой формах гипоксии.

Расстройства обмена веществ при гипоксии

Расстройства обмена веществ при гипоксии являются одним из ранних проявлений гипоксии.
• Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижается вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.
• Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фосфорилирования.
• Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается.

Причины:
- Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата.
- Подавление реакций окислительного фосфорилирования.

• Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания.

расстройства при гипоксии

Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется.
Причины:
- Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза.
- Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ.
Проявления:
- Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках.
- Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот.

Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхательной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ.

• Содержание Н+ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно — лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере — жирных кислот и аминокислот.

• Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов.
Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также неферментного гидролиза белков.

• Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях. Причины: активация реакций протеолиза и торможение процессов протеосинтеза.

• Жировой обмен характеризуется:
- Активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза.
- Торможением ресинтеза липидов. Причина: дефицит макроэргических соединений.
- Накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка КТ (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.

• Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен.
Причины:
- Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: Na+,К+-АТФазы, Са2+-зависимой АТФазы и др.
- Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго-и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов.
- Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др.
Проявления:
- Нарушение соотношения ионов в клетках:
- Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют К+, в цитозоле накапливаются Na+ и Са2+, в митохондриях — Са2+).
- Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K+/Na+, К+/Са2+).
- Увеличение в крови содержания Na+, Сl-, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов.
- Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причины:
- Увеличение осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накоплением в них Na+, Ca2+ и некоторых других ионов, а также в результате гидролиза крупных молекул органических веществ (например, гликогена, белка).
- Повышение онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, ЛП и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами.

• В тканях и органах могут развиваться и другие нарушения метаболизма. Во многом они зависят от причины, типа, степени и длительности гипоксии, преимущественно поражённых при гипоксии органов и тканей и ряда других факторов.

- Читать далее "Резистентность органов к гипоксии."

Оглавление темы "Виды гипоксии. Патогенез гипоксии.":
1. Гемический тип гипоксии. Причина и патогенез гемической гипоксии.
2. Тканевая гипоксия. Причины и патогенез тканевой гипоксии.
3. Субстратный тип гипоксии. Перегрузочный тип гипоксии.
4. Смешанный тип гипоксии. Причины и патогенез смешанной гипоксии.
5. Адаптивные реакции организма при гипоксии. Экстренная адаптация к гипоксии.
6. Долговременная адаптация при гипоксии.
7. Расстройства при гипоксии. Расстройства обмена веществ при гипоксии.
8. Резистентность органов к гипоксии.
9. Нарушения функций почек при гипоксии. Расстройства функций печени при гипоксии.
10. Система пищеварения, имунная система при гипоксии. Принципы устранения и профилактики гипоксии.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: