Субстратный тип гипоксии. Перегрузочный тип гипоксии.

Причина субстратной гипоксии: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт о глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.

Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижаются уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.

Изменения газового состава и рН крови при субстратной гипоксии представлены на рисунке.
• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.
• Повышение сатурации кислородом Нb эритроцитов венозной крови.
• Возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови.
• Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.
• Нормальные значения ра02, Sa02, Va02.
• Ацидоз, развивающийся в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа. Например, при СД — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.

субстратный тип гипоксии

Перегрузочный тип гипоксии

Причина перегрузочной гипоксии: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицит мак-роэргических соединений, развившийся в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто речь идёт о ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда.

Патогенез перегрузочной гипоксии. Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:
• Относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы.
• Дефицит кислорода в миоцитах. Последний вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них.

Изменения газового состава и рН крови при перегрузочной гипоксии приведены на рисунке.
• Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы.
• Уменьшение степени сатурации Нb эритроцитов в венозной крови.
• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду.
• Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы.
• Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы.

- Читать далее "Смешанный тип гипоксии. Причины и патогенез смешанной гипоксии."

Оглавление темы "Виды гипоксии. Патогенез гипоксии.":
1. Гемический тип гипоксии. Причина и патогенез гемической гипоксии.
2. Тканевая гипоксия. Причины и патогенез тканевой гипоксии.
3. Субстратный тип гипоксии. Перегрузочный тип гипоксии.
4. Смешанный тип гипоксии. Причины и патогенез смешанной гипоксии.
5. Адаптивные реакции организма при гипоксии. Экстренная адаптация к гипоксии.
6. Долговременная адаптация при гипоксии.
7. Расстройства при гипоксии. Расстройства обмена веществ при гипоксии.
8. Резистентность органов к гипоксии.
9. Нарушения функций почек при гипоксии. Расстройства функций печени при гипоксии.
10. Система пищеварения, имунная система при гипоксии. Принципы устранения и профилактики гипоксии.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: