Витамин В12 (цианкобаламин, антианемический витамин, внешний фактор Касла) — группа веществ, содержащих в своем составе атомы кобальта, связанную с ними циклическую корриновую группировку и содержащий рибозу нук-леотидный лиганд.

• Всасывается витамин В12 преимущественно в тонкой кишке. Это происходит благодаря связыванию его с внутренним фактором мукопротеидной природы (внутренний фактор Касла) либо (при поступлении в избыточных дозах) за счёт пассивной диффузии.
• Попадая в кровь, кобаламины контактируют с транспортными белками. В комплексе с ними они поступают в органы и ткани.
• Выводится витамин В12 преимущественно кишечником, а также почками.
• Главным депо витамина В12 является печень.

• Основная биохимическая реакция, в которой кобаламины выступают в качестве кофермента, — трансметилирование (для него характерно образование метилкобаламина, выполняющего роль промежуточного переносчика метальной группы).
- Метилкобаламин, являясь коферментом метионинтрансферазы, участвует в ресинтезе метионина путём переноса метальной группы с метилтетра-гидрофолата на гомоцистеин.
• Тетрагидрофолиевая кислота, образовавшаяся в результате этой реакции, в качестве кофермента участвует в метаболизме белков и нуклеиновых кислот. Её дефицит приводит к тому, что такие одноуглеродные остатки, как формиат и метилен, не могут вовлекаться в метаболические процессы вследствие отсутствия их акцептора — тетрагидрофолиевой кислоты. Результатом этого является ослабление синтеза пуринов, для которых необходим формиат, и тимидина, для синтеза которого требуется метилен. Следствием этого является нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка в клетках.

Гиповитаминоз В12

• Приобретённый дефицит витамина В12 может иметь двоякое происхождение: экзогенное или эндогенное.

Причины гиповитаминоза В12

- Недостаточность содержания витамина в пище (экзогенный гиповитаминоз).
- Нарушение всасывания кобаламинов в кишечнике. Это может быть следствием:
- Недостаточности или отсутствия фактора Касла.
- Развития в кишечнике различных патологических процессов, например воспаления или опухолей (эндогенный дефицит витамина).

Проявления гиповитаминоза В12

- Болезнь Аддисона—Бирмера — классическое проявление В12-витаминной недостаточности — наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефиците внутреннего фактора Касла.
- Клинические симптомы витамин В12-дефицитной анемии в основном носят неспецифический характер и обусловлены в значительной мере гипоксией: слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, повышенная раздражительность, снижение аппетита, отёки.
- Нарушения функций ЖКТ (гипотрофия слизистой оболочки, ахилия, гипотрофия сосочков языка, повышение чувствительности к химическим веществам).
- Развитие дегенеративных процессов в спинном мозге (фуникулярный миелоз). Они сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появлением патологических рефлексов.
- Психические расстройства. Наблюдаются при тяжёлых гиповитаминозах.
• Наследуемая и врождённая В12-витаминная недостаточность.

Причины гиповитаминоза В12

- Врождённый дефицит внутреннего фактора Касла.
- Нарушение всасывания кобаламинов в кишечнике.
- Генетический дефект транскобаламинов I и И. В последнем случае речь идет о полном отсутствии или значительном уменьшении содержания транскобаламинов, обеспечивающих транспорт витамина В12.

Проявления гиповитаминоза В12

- Мегалобластная анемия.
- Различные варианты метилмалонатацидемии.
• Для дефицита витамина В12 любого генеза характерно снижение эффективности иммунных реакций и активности неспецифических факторов резистентности. Это приводит к ослаблению устойчивости организма к возбудителям инфекций.

- Читать далее "Фолиевая кислота. Недостаточность фолиевой кислоты."